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文檔簡介
1、近年來,由于持續(xù)遺傳改良和飼料營養(yǎng)等研究的不斷進(jìn)步,白羽肉雞的生產(chǎn)性能不斷提高,但同時(shí)也存在肉品質(zhì)下降和體脂過多沉積等諸多問題。與此同時(shí),隨著經(jīng)濟(jì)的快速發(fā)展和勞動力成本日益增加,國內(nèi)出現(xiàn)了夏、秋綠茶的大量過剩,再加上綠茶加工過程中產(chǎn)生的碎茶,數(shù)量非常龐大。2005年以來,本實(shí)驗(yàn)室以蛋雞為實(shí)驗(yàn)對象,在驗(yàn)證綠茶粉、綠茶多酚及EGCG降低動物脂肪過度沉積、提高雞肉品質(zhì)的功效方面做了很多基礎(chǔ)工作,基本上確定綠茶及多酚在家禽類動物上應(yīng)用的量效關(guān)系
2、。在此背景下,本論文開展了茶多酚對生長發(fā)育中后期白羽肉雞脂肪代謝影響的研究,并進(jìn)一步探究了茶多酚調(diào)控肉雞脂肪代謝的分子機(jī)制,為綠茶(尤其是夏、秋綠茶)在家禽類動物上的飼料化應(yīng)用提供確切的理論依據(jù),同時(shí)豐富了茶多酚降脂減肥機(jī)制研究的理論體系。本論文主要研究結(jié)果如下:
1、茶多酚顯著降低了肉雞的血脂和體脂水平
選取72只發(fā)育中期的肉仔雞(28日齡,脂肪快速沉積期)為研究對象,分別灌喂0、80、160mg/(kg.d)等不
3、同劑量的茶多酚,試驗(yàn)周期為28天。結(jié)果表明,4周試驗(yàn)處理顯著降低了肉雞血清甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)的濃度,而顯著提高了動物血清高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)和游離脂肪酸(FAA)的含量。同時(shí),茶多酚也顯著降低了動物的腹脂率、皮下脂肪厚度、肌間脂肪寬度及肝臟、胸肌、腿肌等組織脂肪含量。而在試驗(yàn)第2周取樣時(shí),各處理組動物血脂和體脂指標(biāo)與對照組相比均無顯著性差異。
動物組織脂肪酸組成分析可知,茶多酚干預(yù)顯
4、著降低了處理組肉雞肝臟和腿肌中單不飽和脂肪酸的比例,提高了多不飽和脂肪酸的比率。而且,試驗(yàn)組肉雞肝臟脂肪酸組成與對照組相比在試驗(yàn)處理2周后即出現(xiàn)顯著變化,但腿肌脂肪酸組成則直至4周取樣時(shí)才出現(xiàn)相應(yīng)的變化。
因此,在肉雞生長發(fā)育中期開始添加茶多酚能夠顯著降低動物血脂和體脂水平,提高雞肉多不飽和脂肪酸的比率,增強(qiáng)動物肉品的營養(yǎng)價(jià)值。
2、茶多酚顯著改變?nèi)怆u脂肪代謝相關(guān)基因的表達(dá)和關(guān)鍵酶的活性
為了闡明茶多酚降脂
5、功效的分子機(jī)制,本試驗(yàn)利用實(shí)時(shí)定量PCR(RT-qPCR)技術(shù)檢測了茶多酚處理對動物肝臟、腹脂、腿肌和胸肌中脂肪代謝相關(guān)基因表達(dá)的影響,同時(shí)分析了各處理組肉雞肝臟脂肪合成和氧化分解關(guān)鍵酶活性的變化。試驗(yàn)結(jié)果表明,與對照組動物相比,茶多酚顯著抑制肉雞肝臟脂肪合成相關(guān)基因(FAS、ACC、SCD1、SREBP-1c等)的表達(dá),降低脂肪合成關(guān)鍵酶(FAS、ACC)的活性;同時(shí)促進(jìn)處理組動物肝臟、脂肪、肌肉組織中脂肪分解、利用關(guān)鍵基因(ATGL
6、、CPT1、ACOX、LPL、PPARα)的表達(dá),提高脂肪酸β氧化限速酶(CPTI)的活性。與動物血脂和體脂等指標(biāo)不同,茶多酚灌喂2周后,處理組肉雞組織脂肪代謝關(guān)鍵基因的表達(dá)量已出現(xiàn)顯著變化,符合動物營養(yǎng)調(diào)控規(guī)律,即先出現(xiàn)功能基因表達(dá)量的變化,然后才出現(xiàn)該基因?qū)?yīng)表型指標(biāo)的改變。
本研究結(jié)果表明茶多酚緩解肉雞脂肪過度沉積的機(jī)制在于其能夠顯著降低肝臟脂肪的合成及向肝外組織分泌,并增強(qiáng)肝臟、脂肪和肌肉組織中脂肪的分解利用。在肝臟、
7、腹脂和肌肉三種組織中,肝臟脂肪代謝相關(guān)基因?qū)Σ瓒喾痈深A(yù)的響應(yīng)最為顯著,充分說明肝臟是茶多酚調(diào)控肉雞脂肪代謝的主要靶器官。
3、茶多酚顯著提高肉雞肝臟AMPK/ACC通路關(guān)鍵蛋白磷酸化水平
肝臟在家禽類動物脂肪代謝中處于中心地位,該器官同時(shí)又是茶多酚調(diào)控的主要靶器官。鑒于茶多酚調(diào)控肉雞脂肪代謝深層次的分子機(jī)制仍不十分清楚,本論文開展了茶多酚對肉雞肝臟AMPK/ACC通路影響的研究。結(jié)果顯示,2周茶多酚處理顯著提高肉雞血
8、清瘦素(Leptin)濃度,增強(qiáng)肝臟AMPK和ACC蛋白磷酸化水平,同時(shí)顯著升高肝臟AMPK酶活水平,降低肝臟ACC特異底物丙二酰輔酶A的濃度。本研究結(jié)果表明,茶多酚能夠顯著提高肉雞血清瘦素濃度,激活A(yù)MPK/ACC通路,增加動物脂肪酸氧化,降低脂肪合成。
本研究中,茶多酚同時(shí)極顯著降低了肝臟SCD1基因的表達(dá),而相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道SCD1與瘦素、AMPK存在緊密的調(diào)控關(guān)系。因此,我們可以推測茶多酚可能通過或部分通過Leptin-S
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