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文檔簡介
1、目的:探討米屈肼(mildronate,MIL)對脂多糖(lipopolysacharidc,LPS)致小鼠急性肺損傷(acutelunginjury,ALI)影響及機制。
方法:將50只小鼠按隨機數(shù)字表法分為5組。其中4組為脂多糖誘導(dǎo)的急性肺損傷模型組(氣管內(nèi)滴注0.1mlLPS2mg/kg),分別為單純模型組(LPS組)、低劑量米屈肼干預(yù)組(MIL50mg/kg組)、中劑量米屈肼干預(yù)組(MIL100mg/kg組)和高劑
2、量米屈肼干預(yù)組(MIL200mg/kg組),每組10只；造模前6天,后3組小鼠分別腹腔注射2%的米屈肼50mg/kg、100mg/kg、200mg/kg,LPS組腹腔注射等體積的生理鹽水,每天一次,連續(xù)6天。另一組為正常對照組(NS組,10只),同時間按同樣方法注射等體積生理鹽水。各組于氣道內(nèi)滴注LPS后4h時,處死小鼠,取肺組織,測量肺組織濕干重比(W/D)；采用免疫組織化學(xué)方法,測定肺組織細胞中NF-kBp65的表達；采用ELISA
3、方法測定肺組織中IL-1β、IL-6的水平;光鏡下觀察肺組織病理變化。
結(jié)果:模型組的肺組織濕干重比、肺組織細胞中NF-kBp65表達和肺組織中IL-1β、IL-6的水平高于對照組(p＜0.01)；各干預(yù)組的上述指標均高于對照組(p＜0.01),但是低于模型組(P＜0.05),3個干預(yù)組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義。模型組肺泡充血水腫、炎性細胞浸潤明顯；3個干預(yù)組,上述現(xiàn)象減輕。
結(jié)論:米屈肼能減輕小鼠內(nèi)毒素性急性肺損
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