組胺在內(nèi)毒素誘導雛雞肺損傷中的作用機制.pdf

1、目的：探討組胺H1受體拮抗劑撲爾敏和組胺H2受體拮抗劑西咪替丁在內(nèi)毒素誘導肺損傷中的作用，并由此推測組胺在內(nèi)毒素誘導的肺損傷中的作用機制。 方法：120羽20日齡雛雞隨機分為五組：空白組、模型組、撲爾敏組、西咪替丁組、撲西聯(lián)合組，每組24羽。分別用相應的藥物處理，連續(xù)15d。在1、5、10、15d時，各組隨機抽10個樣本，于注射內(nèi)毒素后0h、2h、4h、6h時測定直腸溫度；在4d、9d、14d晚禁食，自由飲水，次日各組隨機抽取7

2、個樣本，頸動脈放血處死，迅速采集血液做血常規(guī)測定，肺臟、肝臟、脾臟等器官各三份，一份做組胺測定；另外兩份分別用中性福爾馬林和carnoy's液固定。HE染色觀察病理變化，甲苯胺藍染色顯示肥大細胞，吖啶橙染色觀察肝素陽性細胞。 結果：1.(1)急性試驗中，肌注撲爾敏后在2h、4h時的體溫顯著降低(P<0.05)，而肌注西咪替丁和兩者合用時，在2h時體溫極顯著降低(P<0.01)。(2)慢性試驗中，第10d撲爾敏組顯著降低(P<0.

3、05)；第15d撲爾敏組、撲西聯(lián)組顯著降低(P<0.05)。2.(1)第5d，模型組肺實質(zhì)肥大細胞數(shù)量極顯著少于其余各組(P<0.01)，撲爾敏組顯著少于撲西聯(lián)合組、西咪替丁組和空白組(P<0.05)：第15d，撲爾敏組顯著少于西咪替丁組(P<0.05)。(2)第5d，模型組肺氣道黏膜肥大細胞數(shù)量極顯著少于撲爾敏組、西咪替丁組(P<0.01)，顯著少于撲西聯(lián)合組和空白組(P<0.05)，撲西聯(lián)合組和空白組顯著少于撲爾敏組、西咪替丁組(P

4、<0.05)；第10、15d時，模型組顯著少于其他用藥(P<0.05)。(3)撲西聯(lián)合組肺組織中組胺含量均低于其他用藥實驗組。第5d，撲西聯(lián)合組顯著低于撲爾敏組、西咪替丁組(p<0.05)；第10d，模型組顯著高于撲西聯(lián)合組和空白組(p<0.05)；第15d，模型組極顯著高于撲西聯(lián)合組(p<0.01)，顯著高于撲爾敏組和空白組(p<0.05)。3.(1)第5d時，模型組WBC、LYM、MON、GRA較高于其他組，但差異不顯著(p>0.0

5、5)；第10，15d時，西咪替丁組顯著高于其他組(p<0.05)。(2)第5、10、15d時，模型組肺損傷程度大于其余各組，差異極顯著(p<0.01)；而與撲西聯(lián)合組比較，第5d時，與其他組差異極顯著(p<0.01)；在第10、15d的時，與撲爾敏組差異顯著(p<0.05)，而與其他組差異極顯著(p<0.01)。 結論：兩種組胺受體拮抗劑均可緩解內(nèi)毒素誘導的雛雞肺損傷。撲爾敏作用好于西咪替丁，兩者合用，效果更佳。由此推測，組胺通