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文檔簡介
1、目的：觀察消痔靈注射液(XZL)體外誘導(dǎo)肝癌細胞HepG2凋亡的情況，通過分析HepG2細胞中P53、Bcl-2和nm23-H1表達，初步探討其作用機制，為臨床應(yīng)用消痔靈治療原發(fā)性肝癌提供可行性的評估及理論依據(jù)。 方法：體外培養(yǎng)人肝癌細胞HepG2，用不同濃度的(0.5、1、2、4、8、16g/1)XZL培養(yǎng)HepG2細胞。采用細胞毒試驗（MTT法）檢測HepG2細胞抑制率，Westernblotting檢測消痔靈作用后HepG
2、2相關(guān)凋亡蛋白P53、Bcl-2和nm23-HI的表達變化，并與空白對照組和陽性對照組進行對比。 結(jié)果：(1) MTT顯示：XZL能明顯抑制HepG2細胞的生長，且呈時間和濃度依賴性，隨藥物濃度加大和作用時間延長，存活細胞數(shù)量逐漸減少；(2) Western blotting顯示：XZL組與空白對照組相比，P53蛋白表達增加，Bcl-2蛋白表達減弱，差異性顯著(P<0.05); nm23-H1蛋白表達無顯著性差異（P>0.05）
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