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1、背景和目的:低氧性肺動脈高壓(Hypoxic pulmonary hypertension,HPH)是慢性肺源性心臟病(簡稱肺心病)發(fā)病的先決條件,發(fā)生機制尚未完全闡明.其病理生理特征是低氧性肺血管收縮(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV)和肺血管結(jié)構(gòu)重建(pulmonary vascular remodelling),尤其后者是形成持續(xù)性HPH的決定因素.研究表明,多種生物活性物質(zhì)、細胞因子參
2、與肺血管結(jié)構(gòu)重建,基質(zhì)金屬蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMPs)及表皮生長因子(Epidermal growth factor,EGF)便是其中兩種重要物質(zhì).MMPs是一類以Zn<'2+>為輔助因子的蛋白酶家族,其中MMP-1具有降解細胞外基質(zhì)(extracelluar matrix,ECM)、促進血管平滑肌細胞(VSMC)增殖、遷移的作用.研究證實,MMP-1的激活對肺動脈高壓(PH)的形成可能起觸發(fā)作用
3、.EGF具有促進VSMC增殖、遷移、血管內(nèi)皮細胞(EC)增生、外膜成纖維細胞(FB)增殖、分化的作用,并可以促進ECM合成,抑制其降解.目前尚未見肺心病患者血清MMP-1、EGF水平的報道.該研究測定了30例肺心病患者急性加重期和緩解期血清MMP-1、EGF水平,并與動脈血氧分壓(P<,a>O<,2>)及反映肺動脈壓的超聲指標—右室射血前期時間(RVPEP)與肺動脈血流加速時間(AT)的比值(RVPEP/AT>1.0提示PH)進行相關(guān)分
4、析,旨在探討MMP-1、EGF的相互關(guān)系及在HPH中的病理生理作用和意義,為肺心病的防治提供新的途徑.對象與方法:肺心病組30例,男18例,女12例,年齡48~77歲,平均(66.4±8.9)歲,根據(jù)病情分為急性加重期和緩解期.選取性別、年齡相匹配的30例健康人為正常對照組.血清MMP-1、EGF的測定采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA),RVPEP/AT值應(yīng)用超聲多普勒技術(shù)進行測定,同時做動脈血氣分析測定PaO<,2>.結(jié)論:肺心病患者血
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