PGE-,1-與NO對(duì)兔低氧性肺動(dòng)脈高壓療效的對(duì)比研究.pdf

1、目的：通過(guò)復(fù)制兔急性低氧性肺動(dòng)脈高壓模型，比較靜脈滴注PGE1和外源性吸入不同濃度NO及兩者合用時(shí)對(duì)肺動(dòng)脈壓力、心排量等血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)的影響來(lái)比較靜脈滴注PGE1和外源性吸入NO對(duì)兔低氧性肺動(dòng)脈高壓治療作用的區(qū)別，以方便臨床選用治療藥物，同時(shí)觀察吸入NO治療肺動(dòng)脈高壓的量-效關(guān)系以及NO治療肺動(dòng)脈高壓的毒性作用。 方法：對(duì)21例家兔急性低氧性肺動(dòng)脈高壓模型進(jìn)行前瞻性、交叉、隨機(jī)試驗(yàn)研究。選擇21例家兔，通過(guò)低氧吸入復(fù)制急性低氧性

2、肺動(dòng)脈高壓動(dòng)物模型，分別應(yīng)用靜脈滴注PGE1(30ng·kg-1·min-1)、外源性吸入不同濃度NO(2～20ppm)、聯(lián)合應(yīng)用PGE1+NO(10ppm)，檢測(cè)用藥前后心率(HR)、平均動(dòng)脈壓(MAP)、平均肺動(dòng)脈壓(mPAP)、中心靜脈壓(CVP)、肺毛細(xì)血管嵌壓(PCWP)、心排量(CO)、肺血管阻力(PVR)和體循環(huán)阻力(SVR)等血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)。同時(shí)檢測(cè)吸入NO前后二氧化氮(NO2)和高鐵血紅蛋白(MetHb)的濃度。觀察靜

3、脈滴注PGE1或外源性吸入NO對(duì)兔低氧性肺動(dòng)脈高壓治療作用的區(qū)別、吸入NO治療肺動(dòng)脈高壓的量-效關(guān)系，以及NO治療肺動(dòng)脈高壓的毒性作用。 結(jié)果：1.靜脈滴注PGE1和外源性吸入NO在降低mPAP和PVR方面均有非常顯著的療效(P＜0.01)，單純應(yīng)用PGE1和NO降低mPAP的幅度分別為26.0％和29.0％，降低PVR的幅度分別為20.0％和21.7％，聯(lián)合應(yīng)用PGE1和NO降低mPAP、PVR幅度分別為29.5％和21.0％

4、，并未顯示出較單純應(yīng)用更明顯的效果(P＜0.05)。 2.對(duì)mPAP和PVR降低的幅度比較，PGE1和NO之間差異無(wú)顯著性(P＞0.05)。NO對(duì)肺血管有更強(qiáng)的選擇性，但PGE1在提高CO方面明顯優(yōu)于NO(P＜0.01)。單純應(yīng)用PGE1和PGE1+NO時(shí)HR較用藥前明顯增快(P＜0.05)，CI分別提高了14.7％和14.9％，明顯高于用藥前(P＜0.05)，單純應(yīng)用NO后HR無(wú)明顯變化(P＞0.05)，CI提高了2.9％，與

5、用藥前比較無(wú)顯著性差異(P＞0.05)。 3.低劑量NO(2ppm)即能顯著擴(kuò)張肺血管，并與較大劑量(20ppm)無(wú)顯著性差異(P＞0.05)。吸入2ppm、4ppm、6ppm、10ppm、20ppm濃度的NO降低mPAP的幅度分別為24.4％、26.8％、22.0％、24.4％和19.5％；降低PVR的幅度分別為16.9％、18.8％、15.4％、15.6％和17.6％。 4.吸入NO后，NO2和MetHb的濃度分別提