胡黃蓮苷Ⅱ?qū)δX缺血損傷后細(xì)胞凋亡及CytC和Calpain基因表達(dá)的影響.pdf

1、目的:研究胡黃連苷Ⅱ(PicrosideⅡ)對(duì)大鼠腦缺血損傷后神經(jīng)細(xì)胞凋亡以及細(xì)胞色素C(CytC)和卡配因(Calpain)基因表達(dá)的影響,探討其治療腦缺血的作用機(jī)制。
　　 方法:大鼠大腦中動(dòng)脈阻塞(MCAO)再灌注模型應(yīng)用線栓法建立,缺血2h經(jīng)腹腔注射PierosideⅡ注射液(10mg/kg)干預(yù)治療,Bederson評(píng)分評(píng)價(jià)大鼠腦缺血2h再灌注2h、6h、12h、24h、2d、3d、7d和14d時(shí)間點(diǎn)神經(jīng)行為功能的變化

2、,原位末端標(biāo)記(TUENL)方法觀察細(xì)胞凋忙,原位雜交技術(shù)觀察cytcmRNA和CalpainmRNA的表達(dá)。
　　 結(jié)果:(1)腦缺血再灌流后3d開始,大鼠神經(jīng)行為功能逐漸恢復(fù),治療組與對(duì)照組比較,再灌注7～14d有顯著性差異。(2)腦缺血再灌注后2h,皮層和紋狀體區(qū)即出現(xiàn)凋亡神經(jīng)細(xì)胞,隨時(shí)間延長(zhǎng)逐漸增多,分別于1d和2d達(dá)到高峰,之后逐漸減少,再灌注14d接近假手術(shù)組水平。經(jīng)PicrosideⅡ治療后,細(xì)胞凋亡數(shù)量明顯減少,

3、其中再灌注12～7d與對(duì)照組比較差異顯著。(3)CytCmRNA表達(dá)于腦缺血再灌注后2h逐漸出現(xiàn),皮層區(qū)12h達(dá)高峰,紋狀體區(qū)1d達(dá)高峰,以后逐漸下降,7d、14d明顯減少,但仍顯著高于假手術(shù)組。再灌流12h及以后時(shí)間點(diǎn),PicrosideⅡ治療組CytCmRNA在皮層和紋狀體區(qū)的表達(dá)均顯著低于對(duì)照組。(4)皮層區(qū)和紋狀體區(qū)CaloainmRNA表達(dá)于腦缺血再灌注后2h逐漸出現(xiàn),再灌注6h明顯增加,皮層區(qū)12h達(dá)高峰;紋狀體區(qū)1d達(dá)高峰