抑制聚二磷酸腺苷核糖聚合酶1減輕尼古丁誘導(dǎo)的人支氣管上皮細(xì)胞炎癥反應(yīng)的研究.pdf_第1頁(yè)
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文檔簡(jiǎn)介

1、目的:通過(guò)檢測(cè)尼古丁刺激的人支氣管上皮細(xì)胞中炎癥因子的變化，探討了抑制聚二磷酸腺苷核糖聚合酶1(PARP1)在尼古丁誘導(dǎo)的Toll樣受體4(TLR4)介導(dǎo)的人支氣管上皮細(xì)胞炎癥反應(yīng)中的作用和機(jī)制。
　　 材料與方法:培養(yǎng)人支氣管上皮細(xì)胞。通過(guò)實(shí)時(shí)定量PCR、蛋白印跡、小干擾RNA的轉(zhuǎn)染以及免疫熒光等方法，分別檢測(cè)尼古丁刺激組及其陰性對(duì)照組、TLR4和PARP1抑制組及其陰性對(duì)照組中炎癥因子相關(guān)基因、蛋白的表達(dá)量。
　　

2、結(jié)果:與對(duì)照組相比較，尼古丁刺激增加了TLR4和PARP1的蛋白表達(dá)。TLR4抑制減少了尼古丁誘導(dǎo)的誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS)、細(xì)胞間粘附分子1(ICAM-1)和PARP1的上調(diào)。核因子κB的抑制減少了iNOS和ICAM-1的表達(dá)。抑制PARP1通過(guò)阻止核因子κB的核轉(zhuǎn)位而減少了尼古丁誘導(dǎo)的炎癥因子表達(dá)。
　　 結(jié)論:我們的研究顯示尼古丁刺激支氣管上皮細(xì)胞，通過(guò)TLR4/PARP1/NF-κB途徑誘導(dǎo)ICAM-1和iNOS的

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