帕金森病模型大鼠神經(jīng)元的氧化應(yīng)激研究.pdf

1、目的：探索帕金森病模型大鼠多巴胺能神經(jīng)元的氧化應(yīng)激發(fā)病機制。
　　方法：通過立體定向技術(shù)建立6-羥基多巴（6-OHDA）損毀的PD模型，1周后通過多巴胺受體激動劑阿樸嗎啡（APO）測試大鼠行為學(xué)改變，1個月后觀察黑質(zhì)紋狀體等病理形態(tài)學(xué)變化，檢測模型組、假手術(shù)組和正常對照組的一氧化氮(N0)代謝產(chǎn)物(NO2-)的含量變化，通過免疫組化檢測誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）及TUNEL細(xì)胞表達(dá)。
　　結(jié)果：成功 PD模型鼠有21只。

2、模型組右側(cè)黑質(zhì)一氧化氮(N0)代謝產(chǎn)物(NO2-)的含量升高，與左側(cè)、假手術(shù)組及正常對照組相比有顯著差異。光鏡下HE染色示模型組右側(cè)黑質(zhì)的多巴胺神經(jīng)元受損．?dāng)?shù)目減少。免疫組化檢測右側(cè)誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）及TUNEL表達(dá)增加。
　　結(jié)論：6-OHDA紋狀體內(nèi)雙靶點注射法是一種有效的制備 PD模型的方法。帕金森病模型大鼠中腦黑質(zhì)內(nèi)NO2-含量升高，免疫組化檢測誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）及TUNEL表達(dá)增加。氧化應(yīng)激在PD