阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者咽部周圍神經(jīng)病變的研究.pdf

1、目的：
　　研究咽部感覺神經(jīng)、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)病變在OSAHS發(fā)病機(jī)制中的作用。
　　方法：
　　第一部分：研究對象為長海醫(yī)院2016年8月至2017年5月經(jīng)PSG檢查確診的92例OSAHS患者作為實(shí)驗(yàn)組，招募的經(jīng)PSG檢查排除OSAHS的48例正常志愿者作為對照組，使用觸覺測量套件Semmes-Weinstein Monofilaments測量實(shí)驗(yàn)組和對照組硬腭兩側(cè)和懸雍垂（軟腭）中央觸覺閾值，然后懸雍垂（軟腭）觸覺閾減去硬

2、腭觸覺閾作為軟腭標(biāo)準(zhǔn)觸覺閾(standardized palatal sensory threshold，SPST)，通過比較兩組間硬腭、軟腭、軟腭標(biāo)準(zhǔn)觸覺閾有無差異及其與OSAHS病情嚴(yán)重程度相關(guān)性，判斷OSAHS患者上氣道有無感覺功能的減退。第二部分研究對象為2015年6月至2017年6月經(jīng)PSG檢查確診為OSAHS的患者47例作為實(shí)驗(yàn)組，對照組為PSG排除OSAHS的扁桃體良性病變患者13例。實(shí)驗(yàn)組行懸雍垂軟腭成形術(shù)，對照組性雙側(cè)

3、扁桃體切除術(shù)，術(shù)中收集軟腭標(biāo)本。標(biāo)本制成蠟塊，通過HE、Masson分析軟腭病理組織學(xué)變化;通過免疫組化染色，分析軟腭組織內(nèi)髓鞘堿蛋白MBP、神經(jīng)細(xì)胞黏附分子NCAM、集聚蛋白Agrin光密度變化，研究咽部感覺神經(jīng)、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)病變。
　　結(jié)果：
　　第一部分：1、唇觸覺閾OSAHS組和對照組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;2、OSAHS組硬腭觸覺閾大于對照組，且隨著病情的加重，硬腭觸覺閾逐漸提高;3、OSAHS實(shí)驗(yàn)組軟腭觸覺閾大于對照組，且

4、隨著病情的加重，軟腭觸覺閾逐漸提高;4、OSAHS組內(nèi)軟腭觸覺閾值大于硬腭觸覺閾值;5、OSAHS組軟腭標(biāo)準(zhǔn)觸覺閾大于對照組，且隨著病情的加重，軟腭標(biāo)準(zhǔn)觸覺閾逐漸提高，SPST與AHI正相關(guān)，與睡眠中最低血氧負(fù)相關(guān)。第二部分：1、HE、Masson染色顯示：OSAHS軟腭組織結(jié)構(gòu)紊亂，黏膜上皮角化、腫脹，固有層增厚，間質(zhì)血管擴(kuò)張、充血，組織內(nèi)炎癥細(xì)胞浸潤，腺泡大小不一，脂肪空泡增多，纖維組織增生，肌細(xì)胞萎縮、肥大、斷裂，且隨著OSAHS

5、病情的不斷加重，病理組織損傷程度也越來越大。2、免疫組化染色顯示：實(shí)驗(yàn)組黏膜內(nèi)感覺神經(jīng)軸突表面髓鞘堿性蛋白MBP平均累積光密度小于對照組，實(shí)驗(yàn)組內(nèi)隨著OSAHS病情的加重，MBP平均累積光密度越來越小;實(shí)驗(yàn)組軟腭肌膜表面神經(jīng)細(xì)胞粘附分子NCAM平均累積光密度大于對照組，實(shí)驗(yàn)組內(nèi)隨著OSAHS病情的加重，NCAM平均累積光密度越來越大;實(shí)驗(yàn)組軟腭肌膜表面集聚蛋白Agrin平均累積光密度大于對照組，實(shí)驗(yàn)組內(nèi)隨著OSAHS病情的加重，Agri