葛根素后處理對(duì)在體大鼠心肌缺血再灌注損傷的影響.pdf

1、目的： 本研究通過(guò)對(duì)比觀察中藥葛根素后處理與缺血后處理干預(yù)對(duì)在體大鼠心肌缺血再灌注(I/R)損傷中心肌酶譜、光鏡下形態(tài)、NF-K Bp65與p50蛋白水平、MMP-2、TIMP-2 mRNA表達(dá)水平及MMP-2/TIMP-2mRNA比值的影響，初步探討葛根素后處理保護(hù)心肌I/R損傷的可能性及可能機(jī)制。 方法： 建立大鼠在體心肌I/R損傷模型，以缺血(I)30min再灌注(R)30min為觀察點(diǎn)，50只SD大鼠隨機(jī)

2、分為5組，每組10只： ①假手術(shù)組(sham組)； ②單純?nèi)毖M(Ischemic組，Ⅰ組)； ③缺血再灌注損傷組(Ischemic Reperfusion Injury組，I/R組)； ④缺血后處理組(Ischemic Postconditioning組，I-postC組)； ⑤葛根素后處理組(Puerarin Postconditioning組，Pur組)。以血清心肌酶、心肌組織光鏡下病理觀察

3、作為評(píng)價(jià)心肌I/R損傷嚴(yán)重程度的指標(biāo)；采用蛋白免疫印跡法(western-blotting)檢測(cè)心肌細(xì)胞核中NF-kBp65、p50蛋白水平；RT-PCR技術(shù)檢測(cè)心肌組織中MMP-2、TIMP-2的mRNA表達(dá)水平。 結(jié)果： 1.與sham組及Ⅰ組相比，I/R組血清CK-MB及LDH明顯升高(P<0.05)；HE染色光鏡下心肌組織病理變化明顯；心肌細(xì)胞核中NF-kBp65及p50蛋白水平明顯升高(P<0.05)；心肌組織

4、中MMP-2 mRNA表達(dá)水平明顯升高而TIMP-2mRNA表達(dá)水平則顯著降低(P<0.05)；MMP-2/TIMP-2mRNA比值明顯升高(P<0.05)； 2.I-postC組及Pur組與I/R組相比，心肌損傷程度明顯改善；NF-kBp65、p50蛋白水平均顯著下降(P<0.05)；MMP-2 mRNA表達(dá)水平顯著下降(P<0.05)而TIMP-2 mRNA表達(dá)水平則明顯升高(P<0.05)；MMP-2/TIMP-2mRNA

5、比值明顯降低(P<0.05)；I-postC組與Pur組上述指標(biāo)比較無(wú)顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。 結(jié)論： 1.大鼠心肌I/R損傷早期(I30min R30min時(shí))心肌細(xì)胞損傷明顯；NF-kBp65、p50蛋白水平及MMP-2mRNA表達(dá)水平明顯增高，TIMP-2mRNA表達(dá)減少，MMP-2/TIMP-2比值升高。提示NF-K B、MMP-2及MMP-2/TIMP-2比值失衡參與了心肌I/R損傷過(guò)程的發(fā)生；