介入法制備豬AMI模型及血清H-FABP動態(tài)變化、梗死心肌病理情況的觀察.pdf

1、目的：建立中華小型豬AMI動物模型，探討AMI后較早出現的心肌壞死標志物H-FABP濃度的動態(tài)變化以及梗死心肌病理變化及修復過程，為AMI的早期診斷及最佳血運重建時機的選擇提供可靠的實驗依據。
　　方法：選用中華小型豬做為實驗動物，因其冠脈與人類最為相似，通過經皮明膠海綿封堵鈍緣支（OM支）制備AMI動物模型，16頭試驗用中華小型豬全麻后Seldinger法穿刺右側股動脈，行多體位冠狀動脈造影后經微導管注入明膠海綿封堵OM支，復查

2、造影顯示OM支遠端血流消失、心電圖及心電監(jiān)護顯示ST段弓背向上抬高，即AMI動物模型制備成功，拔出股動脈鞘管，置入鎖骨下靜脈套管，用于止血及術后抽血。分別抽取中華小型豬AMI前及AMI后0.5h、1.0h、2.0h、3.0h、4.0h、6.0h、8.0h、10.0h、12.0h、24.0h、48.0h等時間點血液，離心后用Ellisa法檢測血清H-FABP濃度，觀測血清H-FABP開始升高的確切時間點及其動態(tài)變化規(guī)律。之后，分別取中華小

3、型豬AMI后1.0d、3.0d、5.0d、7.0d、10.0d的大體心臟經生理鹽水充分灌洗后4％甲醛固定，將梗死心肌行HE染色，觀察不同天數梗死心肌病理變化及其修復過程。
　　結果：16頭中華小型豬均成功封堵OM支建立AMI模型（其中一頭豬AMI后死于室顫）。血清H-FABP于AMI后0.5h內逐漸開始升高，8.0h達到峰值，24.0h后逐漸回落至正常。AMI后1.0d壞死心肌細胞輪廓存在、胞質嗜酸性增強、細胞核逐漸變形、部分胞漿

4、呈粗顆粒狀；AMI后3.0d壞死心肌細胞輪廓消失、邊緣大量炎性細胞浸潤；AMI后5.0d壞死心肌細胞核逐漸碎裂，可見少量炎性細胞；AMI后7.0d壞死心肌緣大量肉芽組織生成，可見少量纖維組織；AMI后10.0d壞死心肌邊緣大量纖維瘢痕組織形成取代肉芽組織。
　　結論：
　　1.經皮冠脈內明膠海綿封堵法制作中華小型豬AMI模型科學、實用、成功率高。
　　2.血清H-FABP于AMI后0.5h開始升高，8.0h達到峰值，2