簡(jiǎn)介：溫州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文施普善對(duì)慢性低氧高二氧化碳大鼠模型認(rèn)知功能影響及對(duì)CREB蛋白、NMDA2B亞單位的影響姓名李寧申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)神經(jīng)病學(xué)指導(dǎo)教師王小同20090501溫州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文性差異P均005；RV／LVS％鋇I得HHS組35254167％、HHCL組3459士304％及HHC2組3316A460％大鼠RV／LVS％均明顯高于NC組26604347％，以上三組分別與NC組比較均有顯著性差異P均005，但三組間無(wú)顯著性差異；這些指標(biāo)說(shuō)明COPD造模成功，且施普善干預(yù)不影響COPD模型的肺動(dòng)脈壓和心室重量比。2八臂迷宮實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，在八臂迷宮實(shí)驗(yàn)中，與NC組相比，HHS組的工作記憶錯(cuò)誤WME為131119次，明顯高于正常對(duì)照組O56士050次PO05，而硼CL組和HHC2組工作記憶錯(cuò)誤WME次數(shù)與慢性低02高C02模型組相比明顯減少P005。在MORRIS水迷宮實(shí)驗(yàn)中，定位航行測(cè)試部分HHS組第3、4、5D的逃避潛伏期都較NC組明顯延長(zhǎng)P005，施普善干預(yù)組與HHS組相比逃避潛伏期均縮短，從第3天開始有顯著性差異，至第五天均有顯著性差異P005，在空間搜索測(cè)試部分，慢性低02高C02組的平臺(tái)穿越次數(shù)明顯少于NC組及施普善干預(yù)組。3形態(tài)學(xué)變化NC組海馬各區(qū)椎體細(xì)胞排列整齊，邊界清楚，核膜邊界清晰，核深染、清晰。HHS組細(xì)胞輪廓消失，大多數(shù)細(xì)胞出現(xiàn)胞漿固縮，核固縮碎裂。各施普善干預(yù)組50％細(xì)胞邊界尚清，核形狀規(guī)則，核邊界尚清。4免疫組化法檢測(cè)顯示，NC組海馬內(nèi)NMDA2B亞單位表達(dá)呈強(qiáng)陽(yáng)性，與NC組比較，HHS組大鼠在CAL區(qū)的表達(dá)明顯降低02250L00197坩0144301221，P001。與NC組比較，HHS組大鼠在CA3區(qū)的表達(dá)明顯降低02166士00103VS01303L00072PO01，而施普善干預(yù)組能夠增力INMDA2B受體的表達(dá)，尤其是HHC2組的CAI區(qū)CA3區(qū)較HHS組明顯增加P001。5WESTEMBLOTTING法檢測(cè)顯示，慢性低O，高CO，大鼠皮層區(qū)、海馬區(qū)環(huán)磷酸腺苷反應(yīng)單元結(jié)合蛋白表達(dá)水平減少，施普善干預(yù)可上調(diào)環(huán)磷酸腺苷反應(yīng)元結(jié)合蛋白水平。結(jié)論1慢性低02高C02可促使大鼠MPAP、RV／LVS增高，提示COPD肺動(dòng)脈高壓大鼠模型的復(fù)制成功。2慢性低02高C02肺動(dòng)脈高壓大鼠可產(chǎn)生空間學(xué)習(xí)記憶障礙。3慢性低02高C02肺動(dòng)脈高壓大鼠海馬CAL、CA3區(qū)及前額葉CREB蛋白和NR2B的表達(dá)水平明顯減少。4慢性低02高C02肺動(dòng)脈高壓大鼠工作記憶和參考記憶能力的損害可能與大鼠海馬及前額葉皮層CREB蛋白和NR2B表達(dá)減少有關(guān)。5施普善的干預(yù)可以改善慢性低02高C02大鼠空間學(xué)習(xí)記憶障礙及上調(diào)海馬CREB及NR2B的表達(dá)。關(guān)鍵詞低氧；高二氧化碳血癥；學(xué)習(xí)記憶；八臂迷宮；N甲基D門冬氨酸受體；環(huán)磷酸腺苷反應(yīng)單元結(jié)合蛋白；大鼠4

簡(jiǎn)介：目的探討增強(qiáng)液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)FLAIR序列掃描在病毒性腦炎中的診斷價(jià)值，為臨床診斷病毒性腦炎提供有價(jià)值的影像資料。方法分析經(jīng)臨床確診的36例病毒性腦炎MRI資料，男性21例，女性15例，年齡16～57歲，平均34歲，所有患者在GESIGNA30T機(jī)器上均行頭顱常規(guī)T1WI、FSET2WI、液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)FLAIR序列軸位、矢狀位及冠狀位掃描。全部患者均行增強(qiáng)檢查，與平掃相同參數(shù)下掃描軸位T1WI和FLAIR、矢狀位及冠狀位T1WI。由兩位資深影像科醫(yī)師對(duì)入選病人圖像盲法比較其中三個(gè)序列平掃FLAIR、增強(qiáng)FLAIR、增強(qiáng)T1WI顯示病灶的能力1平掃FLAIR與增強(qiáng)FLAIR圖像比較；2增強(qiáng)FLAIR與增強(qiáng)T1WI圖像比較。觀察病變的分布、形態(tài)、信號(hào)及強(qiáng)化形態(tài)和清晰度。運(yùn)用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS130，采用X2檢驗(yàn)，界值取P＜005，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果36例病毒性腦炎患者中，MRI平掃顯示腦實(shí)質(zhì)異常19例，主要呈等或略低T1WI信號(hào)，略高或高T2WI信號(hào)，F(xiàn)LAIR呈不均勻性高信號(hào)。異常信號(hào)改變?cè)贔LAIR更明顯。其中病灶多發(fā)11例，單發(fā)8例。病變位于額葉7例，頂葉和枕葉各3例，顳葉2例，腦干1例，丘腦1例，半卵圓中心2例。FLAIR序列檢出大腦半球腦溝內(nèi)稍高信號(hào)3例，腦溝結(jié)構(gòu)模糊。36例患者中平掃FLAIR序列共檢出22例病變，占611％2236增強(qiáng)T1WI序列共檢出14例病變，占389％1436增強(qiáng)FLAIR序列共檢出20例病變，占556％2036。增強(qiáng)T1WI序列共檢出病變14例，其中腦實(shí)質(zhì)內(nèi)病灶7例，呈斑片狀及小點(diǎn)條狀、腦回樣輕度強(qiáng)化，邊緣模糊；柔腦膜細(xì)線樣輕度或明顯強(qiáng)化7例，強(qiáng)化腦膜伸入到腦溝內(nèi)，其中4例雙側(cè)大腦半球柔腦膜廣泛明顯強(qiáng)化，3例局限柔腦膜強(qiáng)化。增強(qiáng)FLAIR序列共檢出病變20例，其中腦實(shí)質(zhì)輕度強(qiáng)化病灶12例，呈片狀、絮狀、點(diǎn)狀強(qiáng)化；柔腦膜線樣異常增厚、強(qiáng)化8例，其中4例為雙側(cè)大腦半球柔腦膜廣泛強(qiáng)化，4例局限柔腦膜強(qiáng)化。增強(qiáng)FLAIR比平掃FLAIR檢出的異常腦膜強(qiáng)化例數(shù)多。增強(qiáng)FLAIR序列比增強(qiáng)T1WI檢出腦實(shí)質(zhì)或腦膜病變例數(shù)多，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005且增強(qiáng)FLAIR序列顯示腦實(shí)質(zhì)病灶較增強(qiáng)T1WI范圍稍廣、邊緣顯示更清晰，但增強(qiáng)T1WI強(qiáng)化程度略高；二者對(duì)腦實(shí)質(zhì)內(nèi)病變的顯示比較分析，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005。結(jié)論增強(qiáng)FLAIR較增強(qiáng)T1WI序列能夠檢出更多的病毒性腦（腦膜）炎病灶。增強(qiáng)FLAIR序列對(duì)腦實(shí)質(zhì)病變顯示范圍稍大、更加清晰，但其腦膜強(qiáng)化程度較增強(qiáng)T1WI低。聯(lián)合使用兩種增強(qiáng)掃描方法能提高病毒性腦炎病變?cè)\斷的準(zhǔn)確性。增強(qiáng)FLAIR序列應(yīng)被視為增強(qiáng)T1WI的補(bǔ)充序列，在病毒性腦炎的診斷中可列為一項(xiàng)常規(guī)檢查序列。

簡(jiǎn)介：眾所周知，骨缺損及骨不連一直是骨科臨床治療的難題，隨著科學(xué)技術(shù)的發(fā)展，研究人員及臨床醫(yī)師試圖尋找新的治療方案以代替創(chuàng)傷大，并發(fā)癥多的自體骨移植。因此骨缺損修復(fù)對(duì)移植骨要求的增長(zhǎng)已成為骨組織工程的一個(gè)重要推動(dòng)力。完整的骨再生過(guò)程需要三個(gè)關(guān)鍵要素，即信號(hào)因子生長(zhǎng)因子，靶細(xì)胞功能細(xì)胞和支架材料載體。而信號(hào)因子骨形態(tài)發(fā)生蛋白7BONEMPHOGEICPROTEIN7，BMP7因?yàn)槠滹@著有效的體內(nèi)外誘骨作用成為研究的熱點(diǎn)。BMP7是1990年英國(guó)和美國(guó)的科學(xué)家從基因組文庫(kù)中調(diào)出的序列，分別被命名為BMP7和OP1。該蛋白為Β轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子TRANSFMINGGROWTHFACTΒ，TGFΒ超家族成員，是一個(gè)同源雙鏈的酸性糖蛋白，大量研究表明BMP7可跨種屬誘導(dǎo)成骨而且新骨生成迅速，其生成量與BMP7植入量呈正相關(guān)。雖然BMP7具有細(xì)胞因子量微效著的特點(diǎn)，但在實(shí)際應(yīng)用中局部所需的BMP7仍需達(dá)到毫克級(jí)，而且BMP7進(jìn)入體內(nèi)后易隨體液流失降解，半衰期短，不能局限在骨缺損部位較長(zhǎng)時(shí)間發(fā)揮作用，因此單純?cè)诠侨睋p局部應(yīng)用BMP7是不可行的，必須尋找更有效的辦法保證BMP7活性的充分發(fā)揮，基因治療是可選擇的方法之一。而基因治療成敗的關(guān)鍵在于目的基因的高效轉(zhuǎn)移并適度表達(dá)，本課題所應(yīng)用的腺病毒載體是近年來(lái)廣泛應(yīng)用的病毒載體之一，它具有感染宿主細(xì)胞范圍廣，不整合到宿主基因組中，表達(dá)持續(xù)的時(shí)間短等特點(diǎn)，這都是局部成骨所需要的。任何細(xì)胞因子作用的發(fā)揮都離不開靶細(xì)胞，研究證明BMP7可作用于多種靶細(xì)胞成骨細(xì)胞、破骨細(xì)胞、軟骨細(xì)胞及骨髓基質(zhì)干細(xì)胞MARROWSTROMALCELLS，MSCS，而只有MSCS是具有分化潛能的干細(xì)胞，它能夠在不同誘導(dǎo)因子的作用下向不同方向分化，包括成骨方向的分化，本課題構(gòu)建穩(wěn)定表達(dá)BMP7的重組腺病毒載體，并觀察其對(duì)MSCS增殖和分化的影響，為BMP7成熟應(yīng)用于體內(nèi)提供實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。

簡(jiǎn)介：分分分分類類類類號(hào)號(hào)號(hào)號(hào)學(xué)學(xué)學(xué)學(xué)號(hào)號(hào)號(hào)號(hào)M201075834M201075834M201075834M201075834學(xué)校代碼學(xué)校代碼學(xué)校代碼學(xué)校代碼10487104871048710487密密密密級(jí)級(jí)級(jí)級(jí)碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文小鼠巨細(xì)胞病毒重復(fù)感染小鼠巨細(xì)胞病毒重復(fù)感染小鼠巨細(xì)胞病毒重復(fù)感染小鼠巨細(xì)胞病毒重復(fù)感染促進(jìn)疾病進(jìn)展促進(jìn)疾病進(jìn)展促進(jìn)疾病進(jìn)展促進(jìn)疾病進(jìn)展學(xué)位申請(qǐng)人學(xué)位申請(qǐng)人學(xué)位申請(qǐng)人學(xué)位申請(qǐng)人于錳錳于錳錳于錳錳于錳錳學(xué)科專業(yè)學(xué)科專業(yè)學(xué)科專業(yè)學(xué)科專業(yè)兒科學(xué)兒科學(xué)兒科學(xué)兒科學(xué)指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師舒賽男舒賽男舒賽男舒賽男副教授副教授副教授副教授答辯日期答辯日期答辯日期答辯日期2013201320132013年年年年5555月月月月獨(dú)創(chuàng)性聲明獨(dú)創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明，本學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果的總結(jié)。盡我所知，除文中已經(jīng)標(biāo)明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過(guò)的研究成果。對(duì)本文的研究做出貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本人完全意識(shí)到本人將承擔(dān)本聲明引起的一切法律后果。學(xué)位論文作者簽名日期年月日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即學(xué)校有權(quán)保留并向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)華中科技大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編本學(xué)位論文。保密□，在_____年解密后適用本授權(quán)書。本論文屬于不保密□。（請(qǐng)?jiān)谝陨戏娇騼?nèi)打“√”）學(xué)位論文作者簽名指導(dǎo)教師簽名日期年月日日期年月日

簡(jiǎn)介：中南大學(xué)碩士學(xué)位論文注意缺陷多動(dòng)障礙認(rèn)知功能與兒茶酚胺氧位甲基轉(zhuǎn)移酶基因多態(tài)性的關(guān)聯(lián)分析姓名張躍兵申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)精神病與精神衛(wèi)生學(xué)指導(dǎo)教師羅學(xué)榮20090501碩士學(xué)位論文中文摘要差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義PO．05，基因型為G／G的患者的思維問(wèn)題和違紀(jì)問(wèn)題明顯多于基因型為G／T的患者。結(jié)論AD皿兒童存在執(zhí)行功能缺陷；沒有發(fā)現(xiàn)COMT基因是ADHD的易感基因；COMT基因RS6267多態(tài)性可能與ADHD的某些臨床特征或亞型相關(guān)，COMT基因RS4680多態(tài)性可能與ADHD的某些認(rèn)知功能有關(guān)。關(guān)健詞注意缺陷多動(dòng)障礙AD皿，COMT基因，多態(tài)性，認(rèn)知功能Ⅱ

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多登革病毒空殼疫苗研制及病毒空殼制備關(guān)鍵技術(shù).pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：接納、認(rèn)知重評(píng)、表達(dá)抑制情緒調(diào)節(jié)策略對(duì)悲傷情緒和回避行為的影響ACCEPN≮NCE，COGNITⅣEREAPPRAISAL，EXPRESSIONSUPPRESSIONTHEINFLUENCEOFEMOTL0NREGULATIONSTRATEGⅢSONSADNESSANDAV0ⅡINGBEHAVIOR作者楊琳NAMEYANGLIN指導(dǎo)老師孫炳海TUTORSUNBINGHAI學(xué)科專業(yè)發(fā)展與教育心理學(xué)MAJORDEVELOPMENTALANDEDUCATIONALPSYCHOLOGY浙江師范大學(xué)教師教育學(xué)院COLLEGE0FTEACHEREDUCATIONOFZHEJIANGNORMALUNIVERSITY二零一23年三月一令一，平二月MARCH，2015制哪個(gè)更有優(yōu)勢(shì)。探明不同情緒調(diào)節(jié)策略在悲傷情緒、回避行為上的不同作用，有助于個(gè)體能夠選用合適的情緒調(diào)節(jié)策略來(lái)降低悲傷情緒體驗(yàn)，減少回避行為，從而提高社會(huì)適應(yīng)性。最終，本研究得到以下結(jié)論1GROSS的情緒調(diào)節(jié)策略問(wèn)卷修訂版包含7項(xiàng)目，包含認(rèn)知重評(píng)、表達(dá)抑制兩個(gè)分量表；修訂好的接納與行動(dòng)量表由14個(gè)項(xiàng)目構(gòu)成，包含一貫性接納行動(dòng)、非一貫性接納行動(dòng)、接納意愿三個(gè)分情緒。2調(diào)節(jié)策略問(wèn)卷修訂版、接納與行動(dòng)量表修訂版均具有較好的信效度。3接納、認(rèn)知重評(píng)均能有效的降低個(gè)體的悲傷情緒，表達(dá)抑制不能有效的降低個(gè)體的悲傷情緒在降低個(gè)體的悲傷情緒方面，接納、認(rèn)知重評(píng)之間不存在顯著性差異。4接納、認(rèn)知重評(píng)、表達(dá)抑制都能有效的降低個(gè)體的回避行為；在降低回避行為程度方面，接納、認(rèn)知重評(píng)、表達(dá)抑制均不存在顯著性差異。關(guān)鍵詞接納認(rèn)知重評(píng)；表達(dá)抑制；悲傷情緒；回避行為

簡(jiǎn)介：目的抑郁癥是一種常見的情感性精神障礙，嚴(yán)重危害人類的身心健康。本文探討了NCT合并藥物對(duì)于改善抑郁癥患者抑郁癥狀、社會(huì)功能和生活質(zhì)量的療效，為抑郁癥的臨床治療采取新的干預(yù)措施提供理論依據(jù)。方法選取自2010年12月至2011年12月期間于天津市安定醫(yī)院住院符合ICD10診斷標(biāo)準(zhǔn)的抑郁發(fā)作復(fù)發(fā)性抑郁障礙患者70例，收集患者一般情況信息后，應(yīng)用隨機(jī)數(shù)字表法，將患者隨機(jī)分為研究組和對(duì)照組，研究組N35在服用原有藥物的基礎(chǔ)上，合并給予連續(xù)每天9小時(shí)的NCT；對(duì)照組N35在原有藥物治療的基礎(chǔ)上合并給予常規(guī)SP治療，觀察病情變化?；颊咴谌虢M及治療八周后分別進(jìn)行漢米爾頓抑郁量表HAMD17、臨床總體印象量表CGI、抑郁自評(píng)量表SDS、健康狀況調(diào)查問(wèn)卷SF36、社會(huì)功能量表SFRS的評(píng)估。結(jié)果70例入組患者中最后66例進(jìn)入結(jié)果分析，研究組有4例患者脫落。干預(yù)前兩組患者一般情況以及各評(píng)估指標(biāo)間比較均無(wú)明顯差異。①研究組患者治療后臨床總體印象量表CGIS評(píng)分較治療前明顯下降，經(jīng)配對(duì)樣本T檢驗(yàn)后，有顯著性統(tǒng)計(jì)學(xué)差異T12890，P0000。對(duì)照組治療后臨床總體印象量表CGIS評(píng)分較治療前下降，有顯著性統(tǒng)計(jì)學(xué)差異T11236，P0000。治療后研究組CGIS評(píng)分低于對(duì)照組患者，經(jīng)獨(dú)立樣本T檢驗(yàn)后，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異T3148，P0020。治療后兩組患者疾病改善程度CGII評(píng)分經(jīng)獨(dú)立樣本T檢驗(yàn)后有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異T2481，P0018。②研究組患者治療后HAMD抑郁評(píng)分較治療前明顯下降，經(jīng)配對(duì)樣本T檢驗(yàn)后，有顯著性統(tǒng)計(jì)學(xué)差異T18003，P0000。對(duì)照組治療后HAMD抑郁評(píng)分較治療前下降，有顯著性統(tǒng)計(jì)學(xué)差異T19374，P0000。治療后研究組。HAMD評(píng)分低于對(duì)照組患者，經(jīng)獨(dú)立樣本T檢驗(yàn)后，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義T2643，P0010。③研究組患者治療后SDS抑郁評(píng)分較治療前明顯下降，經(jīng)配對(duì)樣太T檢驗(yàn)后，有顯著性統(tǒng)計(jì)學(xué)差異T17684，P0000。對(duì)照組治療后SDS抑郁評(píng)分較治療前下降有顯著性統(tǒng)計(jì)學(xué)差異T17379，P0000。治療后研究組SDS評(píng)分低于對(duì)照組患者，經(jīng)獨(dú)立樣本T檢驗(yàn)后，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義T3030，P0040。④研究組患者治療后社會(huì)功能SFRS評(píng)分較治療前明顯下降，經(jīng)配對(duì)樣本T檢驗(yàn)后，有顯著性統(tǒng)計(jì)學(xué)蒡異T8239，P0000。對(duì)照組治療后SFRS評(píng)分較治療前下降有顯著性統(tǒng)計(jì)學(xué)差異T7349，P0000。治療后研究組SFRS評(píng)分低于對(duì)照組患者，經(jīng)獨(dú)立樣本T檢驗(yàn)后，有顯著性統(tǒng)計(jì)學(xué)差異T3320，P0001。⑤研究組SF36總分及各因子評(píng)分均較前有明顯上升，經(jīng)配對(duì)樣本T檢驗(yàn)后，有顯著性統(tǒng)計(jì)學(xué)差異T14291，P0000；T3277，P0003；T4580，P0000；T7036，P0000；T16177，P0000；T5567，P0003；T9834，P0000；T4513，P0000；T8739，P0000。對(duì)照組治療前后SF36總分及因子生理機(jī)能、生理職能、軀體疼痛、一般健康狀況、社會(huì)功能、情感職能、精神健康評(píng)分上有顯著性差異T8744，P0000；T4574，P0000；T2647，P0012；T4410，P0000；T12220，P0000；T2488，P0018；T2860，P0007；T5210，P0000，但因子精力無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005。研究組治療后SF36因子PF、RE上差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005，余項(xiàng)差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義T4550，P0000；T2413，P0042；T2576，P0012；T2361，P0021；T4725，P0035；T4869，P0000；T2540，P0014。⑥干預(yù)組不同性別、文化程度、病前性格、家庭月收入的患者SDS減分率有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異T2220，P0034；F7324，P0001；F5541，P000；F4806，P0016。不同婚姻、吸煙、飲酒狀況的患者SDS減分率無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P005。⑦總病程、首次發(fā)病年齡、首次治療年齡、首次住院年齡均與SDS減分率呈負(fù)相關(guān)R0358，P0048；R0372，P0039；R0366，P0043；R0417，P0019?；颊吣挲g、住院次數(shù)、用藥量與SDS減分率無(wú)相關(guān)性P005。結(jié)論在合并藥物治療前提下①NCT較SP治療能夠更顯著改善抑郁癥患者的抑郁癥狀，降低抑郁癥的復(fù)發(fā)率；②NCT較SP治療能夠更顯著改善抑郁癥患者的社會(huì)功能，從而使患者更好的回歸社會(huì)；③NCT較SP治療能夠更顯著提高抑郁癥患者的生活質(zhì)量；④內(nèi)觀認(rèn)知療法對(duì)于女性、文化程度高、外向性格、家庭月收入高、病程短、首次發(fā)病年齡小、首次治療年齡小、首次住院年齡小的患者有更好的療效；⑤NCT作為一種新型心理治療方法，對(duì)于抑郁癥患者的治療有良好的應(yīng)用前景。

簡(jiǎn)介：山西大學(xué)2010屆碩士學(xué)位論文卡爾納普歸納邏輯及其認(rèn)知意義作者姓名指導(dǎo)教師學(xué)科專業(yè)研究方向培養(yǎng)單位學(xué)習(xí)年限張亮魏屹東教授邏輯學(xué)認(rèn)知邏輯哲學(xué)社會(huì)學(xué)學(xué)院2007年9月至2010年6月二。一O年六月目錄中文摘要一IABSTRACTIII引言1第一章卡爾納普歸納邏輯的歷史淵源311古典歸納邏輯對(duì)卡爾納普思想的影響412凱恩斯對(duì)卡爾納普歸納邏輯思想的影響”813萊辛巴赫對(duì)卡爾納普歸納邏輯思想的影響9第二章卡爾納普歸納邏輯的內(nèi)容一1221卡爾納普歸納邏輯的基本思想1222卡爾納普對(duì)歸納邏輯和演繹邏輯的比較L523邏輯概率與統(tǒng)計(jì)概率的關(guān)系1724卡爾納普歸納邏輯的分類19第三章卡爾納普歸納邏輯評(píng)價(jià)及對(duì)認(rèn)知和認(rèn)知邏輯的意義一2231卡爾納普歸納邏輯理論的評(píng)價(jià)22311卡爾納普歸納邏輯理論的意義22312卡爾納普歸納邏輯的不足與缺陷2432卡爾納普歸納理論對(duì)認(rèn)知科學(xué)和認(rèn)知邏輯的推動(dòng)24321卡爾納普歸納邏輯對(duì)認(rèn)知科學(xué)的作用24322卡爾納普歸納邏輯對(duì)認(rèn)知邏輯的作用27結(jié)語(yǔ)29參考文獻(xiàn)30攻讀學(xué)位期間取得的研究成果32致謝33個(gè)人簡(jiǎn)況及聯(lián)系方式35承諾書37學(xué)位論文使用授權(quán)聲明39

簡(jiǎn)介：分類號(hào)密級(jí)UDC注1學(xué)位論文情緒認(rèn)知的注意依賴性及其神經(jīng)機(jī)制研究情緒認(rèn)知的注意依賴性及其神經(jīng)機(jī)制研究（題名和副題名）金凱斌金凱斌（作者姓名）指導(dǎo)教師顏紅梅顏紅梅教授教授電子科技大學(xué)電子科技大學(xué)成都成都（姓名、職稱、單位名稱）申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士學(xué)科專業(yè)生物醫(yī)學(xué)工程提交論文日期201404論文答辯日期20140527學(xué)位授予單位和日期電子科技大學(xué)2014年06月日答辯委員會(huì)主席評(píng)閱人注1注明國(guó)際十進(jìn)分類法UDC的類號(hào)。STUDYONATTENTIONDEPENDENCYOFEMOTIONALPERCEPTIONITSNEURALMECHANISMAMASTERTHESISSUBMITTEDTOUNIVERSITYOFELECTRONICSCIENCETECHNOLOGYOFCHINAMAJBIOMEDICALENGINEERINGAUTHKAIBINJINADVISPROFHONGMEIYANSCHOOLSCHOOLOFLIFESCIENCETECHNOLOGY

簡(jiǎn)介：目的研究蒙特利爾認(rèn)知量表MOCA應(yīng)用在血管性非癡呆性的認(rèn)知功能損害VCIND中的敏感度和特異度等，及了解沈陽(yáng)市腦血管病患者VCIND的發(fā)生率和VCIND的神經(jīng)心理學(xué)特征。方法采用蒙特利爾認(rèn)知量表、簡(jiǎn)單智力狀態(tài)檢查量表MMSE、日常生活能力量表ADL、改良長(zhǎng)谷川癡呆量表HDSR等對(duì)中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院治療的缺血性腦血管病患者進(jìn)行調(diào)查。結(jié)果MOCA在血管性非癡呆的認(rèn)知功能損害中的敏感度和特異度為9326％和8841％。缺血性腦血管病患者中有2562％發(fā)生認(rèn)知功能障礙。且患者在認(rèn)知功能障礙方面以延遲回憶、執(zhí)行、計(jì)算功能方面受損明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P001。結(jié)論①血管病的認(rèn)知障礙發(fā)生率較高，需要臨床醫(yī)生早期篩查、診斷、干預(yù)。②MOCA是一種較好的發(fā)現(xiàn)早期血管性認(rèn)知功能障礙VCI，減少漏診的有效篩選工具。其用于篩選VCIND患者明顯優(yōu)于MMSE。③目前VCIND的神經(jīng)心理學(xué)特征是延遲回憶、執(zhí)行、計(jì)算功能障礙在內(nèi)的多認(rèn)知域損害。

簡(jiǎn)介：獨(dú)創(chuàng)性聲明本人提交的學(xué)位論文是在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。論文中引用他人已經(jīng)發(fā)表或出版過(guò)的研究成果，文中已加了特別標(biāo)注。對(duì)本研究及學(xué)位論文撰寫曾做出貢獻(xiàn)的老師、朋友、同仁在文中作了明確說(shuō)明并表示衷心感謝。靴黻能撇簽字日期紗綽6月汐日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解西南大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，有權(quán)保留并向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)西南大學(xué)研究生院籌可以將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文。／保密的學(xué)位論文在解密后適用本授權(quán)書，本論文留不保密，口保密期限至年月止。糊黼鮐彈稿簽字日期Ⅵ、V年7月丫日鋤簽名彩砂簽字日期“7／OI褲’妒月，廠曰目錄摘J12LIABSTRACTIII1前言111自我面孔再認(rèn)和他人面孔識(shí)別的差異112自我面孔認(rèn)知的早期發(fā)展513影響自我面孔再認(rèn)的因素1114面孔識(shí)別的結(jié)構(gòu)劃分及相關(guān)理論142問(wèn)題提出與研究方案2021問(wèn)題提出一2022研究假設(shè)和方案一21221研究一59歲兒童對(duì)自我整體面孔和特征的識(shí)別情況22222研究二構(gòu)形信息改變對(duì)5、7、9歲兒童自我面孔認(rèn)知的影響22223研究三減輕記憶負(fù)荷后59歲兒童對(duì)自我面孔二級(jí)信息的認(rèn)知23224研究四59歲兒童自我面孔認(rèn)知的自我提升效應(yīng)研究233研究一5、7、9歲兒童對(duì)整體自我面孔及特征的認(rèn)知情況2531實(shí)驗(yàn)1A5、7、9歲兒童對(duì)整體自我面孔及內(nèi)外部特征的認(rèn)知25311實(shí)驗(yàn)?zāi)康?5312方法25313結(jié)果與分析26314討論2832實(shí)驗(yàn)1B5、7、9歲兒童對(duì)倒置整體自我面孔及內(nèi)外部特征的認(rèn)知31321實(shí)驗(yàn)?zāi)康?1322方法31323結(jié)果與分析32324討論3433實(shí)驗(yàn)25、7、9歲兒童對(duì)外部特征變換的自我面孔的認(rèn)知35331實(shí)驗(yàn)?zāi)康?5332方法363313結(jié)果與分析37334討論3934實(shí)驗(yàn)35、7、9歲兒童對(duì)內(nèi)部特征改變的自我面孔的認(rèn)知41341實(shí)驗(yàn)?zāi)康?1342方法41343結(jié)果與分析43344討論444研究二構(gòu)形信息改變對(duì)5、7、9歲兒童自我面孔認(rèn)知的影響46

簡(jiǎn)介：青島大學(xué)碩士學(xué)位論文小兒腸道病毒中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染61例臨床分析姓名李鵬申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)兒科學(xué)指導(dǎo)教師陳宗波20090530ABSTRACTOBJECTIVETOINVESTIGATETHECLINICALCHARACTERISTICSOFTHECHILDRENWITHENTEROVIRALCENTRALNERVOUSSYSTEMINFECTIONMETHODBYREVERSETRANSCRIPTIONPOLYMERASECHAINREACTIONRTPCRANDGENESEQUENCING，WEMADEUSEOFCONSENSUSPRIMERANDTYPINGPRIMERTODETECTENTEROVIRUSRNAFROMCEREBROSPINALFLUIDCSFOF87CHILDREN謝MENTEROVIRALCENTRALNERVOUSSYSTEMINFECTIONANDANALYSESTHECLINICALCHARACTERISTICSANDPROGNOSISOFTHE61POSITIVECASESRESUREVWASDETECTEDPOSITIVEIN61SPECIMENSFROMTHE87CHILDRENWITHASEPTICINFECTIONOFCENTRALNERVESYSTEM，THEPOSITIVERATEWAS7010％，40CASESIN61WEREMENINGITIS6557％，21CASESIN61WEREENCEPHALITIS17CASES17／21，8095％WEREPOSITIVEBYUSINGCONSENSUSPRIMERAMPLIFICATIONBYCARRYINGOUTRTPCRTHEMOLECULARTYPINGOFEVBYGENESEQUENCINGWERE，ECHOVIRUSES129CASES，COXSACKIEB35CASES，COXSACKIEA71CASES，COXSACKIEB51CASES，COXSACKIEA91EASESTHEMAINCLINICALMANIFESTATIONOFENTEROVIRALCENTRALNERVOUSSYSTEMINFECTIONAREFEBRILE，HEADACHEEMESIS，MENINGEALIRRITATIONSIGNCONVULSIONPYRAMIDALSIGNANDCONSCIOUSDISTURBANCETHEREWERESOMEDIFFERENCESINMENINGITISANDENCEPHALITISCONCLUSIONEVWASONEOFTHEMOSTCOMMONCANSOSOFCENTRALNERVOUSSYSTEMINFECTIONINCHILDRENTHECLINICALSYMPTOMANDPROGNOSISWASLIGHTERINCOMMONMENINGITISANDMOSTENCEPHALITISTHEPRPCRBYCONSENSUSPRIMERWASAMODUSOPERANDIINDETECTIONEVINFECTIONWHILECONTRASTINGHOMOLOGYBATHVPLNUCLEOTIDESEQUENCINGANDEVSTANDARDSTRAININGENBANKBYBLASTPROVIDEANEWAPPROACHFOREVTYPINGKEYWORDSENTEROVIRUS；SEQUENCE；CLINICALCHARACTERISTICS；CENTER；INFECTION

簡(jiǎn)介：嚴(yán)重急性呼吸綜合征SEVEREACUTERESPIRATYSYNDROME，SARS是2002年底最先出現(xiàn)在我國(guó)廣東省的一種新的傳染性疾病。該病起病急，傳染性強(qiáng)，短短數(shù)月時(shí)間內(nèi)全球SARS感染患者確診病例已超過(guò)8000例，死亡病例達(dá)774例，是一種嚴(yán)重危害人民生命健康的嚴(yán)重傳染病。現(xiàn)已明確一種新的冠狀病毒為導(dǎo)致SARS的病原體，并命名為SARS冠狀病毒SEVEREACUTERESPIRATYSYNDROMECONAVIRUS，SARSCOV。盡管SARS第一次全球爆發(fā)已被控制，但對(duì)于SARS的認(rèn)識(shí)不深，目前既無(wú)特效的藥物用于治療，又未研制出有效的疫苗用于預(yù)防，因此很有必要繼續(xù)深入研究以探索新的防治SARS的方法。SARSCOV基因組為單股正鏈RNA，全長(zhǎng)約30KB，至少編碼4種主要的結(jié)構(gòu)蛋白刺突蛋白SPIKEPROTEIN，S、膜蛋白MEMBRANEPROTEIN，M，包膜蛋白ENVELOPEPROTEIN，E和核衣殼蛋白NUCLEOCAPSIDPROTEIN，N。SARS冠狀病毒的結(jié)構(gòu)蛋白誘導(dǎo)的免疫應(yīng)答具有保護(hù)性作用，但有些蛋白可能會(huì)誘導(dǎo)有害的免疫反應(yīng)和或炎癥性的反應(yīng)，導(dǎo)致病理?yè)p傷。成功開發(fā)針對(duì)SARS的保護(hù)性疫苗需要了解不同的免疫系統(tǒng)成分在保護(hù)性免疫應(yīng)答中的作用及鑒定保護(hù)性的抗原。表位是與TCRBCR特異性結(jié)合的基本結(jié)構(gòu)單位。大分子抗原一般由多個(gè)抗原表位組成，不同的表位誘導(dǎo)的免疫應(yīng)答不同。因此，鑒定SARS冠狀病毒結(jié)構(gòu)蛋白的表位，有助于開發(fā)針對(duì)SARS的免疫防治措施。疫苗是遏制傳染病的最強(qiáng)有力的手段，而免疫記憶反應(yīng)的誘導(dǎo)是疫苗成功的基礎(chǔ)。目前對(duì)SARSCOV的免疫記憶的研究主要集中在B細(xì)胞免疫記憶上，在所有SARS病人體內(nèi)均可檢測(cè)到特異性抗體，其特異性IGG可在體內(nèi)維持至少2年。然而，對(duì)人感染SARSCOV后T細(xì)胞的免疫記憶反應(yīng)知之甚少。病毒感染后免疫保護(hù)作用主要由細(xì)胞免疫介導(dǎo)，因而探討SARSCOV感染后T細(xì)胞的免疫記憶反應(yīng)的產(chǎn)生和維持對(duì)于設(shè)計(jì)有效的疫苗極為重要。N蛋白為病毒體的內(nèi)部蛋白，在SARS病毒的四個(gè)結(jié)構(gòu)蛋白中最保守，并且在感染過(guò)程中的表達(dá)也是最豐富的。對(duì)其他冠狀病毒的研究表明N蛋白可誘導(dǎo)產(chǎn)生具有保護(hù)作用的細(xì)胞免疫應(yīng)答。因此N蛋白可能是SARSCOV疫苗研究中最理想的候選抗原。E蛋白是最小的結(jié)構(gòu)蛋白，只有76個(gè)氨基酸，主要散布在病毒上，協(xié)同M蛋白參與包膜的形成。由于其在病毒的含量少，一直沒有得到深入的研究。但是近來(lái)的研究表明E蛋白作為冠狀病毒的一種膜蛋白具有重要的生物學(xué)功能，E蛋白的免疫學(xué)研究也不能被忽視。因此，在本論文研究中，我們選擇N和E蛋白作為研究對(duì)象，探討其誘導(dǎo)的免疫記憶反應(yīng)并鑒定了其T細(xì)胞表位。在本論文的第一部分，我們用ELISA和ELISPOT方法證明N抗原特異性T細(xì)胞免疫記憶反應(yīng)存在于所有的SARS恢復(fù)期病人體內(nèi)，并可維持至少2年。用流式細(xì)胞術(shù)在SARS病人體內(nèi)證明CD4和CD8T細(xì)胞均參與SARSCOVN蛋白特異性免疫記憶反應(yīng)，但以CD8T細(xì)胞反應(yīng)為主。CD4和CD8記憶T細(xì)胞在N抗原的刺激下可迅速產(chǎn)生IFNΓ和IL2。表型分析表明抗原特異性IFNΓCD8T細(xì)胞大部分為TEM表達(dá)CD45RACCR7CD62L，而大部分的IFNΓCD4T細(xì)胞為TCM表達(dá)CD45RACCR7CD62L。我們用SARS病人的PBMC對(duì)跨越N蛋白全長(zhǎng)的57種合成肽進(jìn)行T細(xì)胞表位篩選，結(jié)果發(fā)現(xiàn)其中N46AA331～347、N47AA339～354和N48AA346～362能被大多數(shù)SARS病人的T細(xì)胞所識(shí)別。因此認(rèn)為N蛋白的第331～362氨基酸區(qū)域是被T細(xì)胞識(shí)別的優(yōu)勢(shì)表位區(qū)，至少含有兩個(gè)T細(xì)胞表位N46和N48。與以前的文獻(xiàn)報(bào)道相比較，我們的研究表明SARSCOV表位特異性的T細(xì)胞的頻數(shù)與其他急性病毒感染后的記憶細(xì)胞頻數(shù)相當(dāng)。由于SARSCOV不存在持續(xù)感染，并且臨床上也從未發(fā)現(xiàn)重復(fù)感染，因此可以說(shuō)SARS病人體內(nèi)N蛋白特異性T細(xì)胞免疫記憶的維持是抗原非依賴性的。在本論文的第二部分，我們用ELISA和ELISPOT方法證明E抗原特異性T細(xì)胞反應(yīng)存在于SARS恢復(fù)期病人中，并可維持至少2年。用流式細(xì)胞術(shù)在SARS病人體內(nèi)證明CD4和CD8T均參與SARSCOV的E蛋白特異性免疫記憶反應(yīng)，并且在E抗原的刺激下可迅速產(chǎn)生IFNΓ和IL2。表型分析表明E蛋白特異性IFNΓCD8T細(xì)胞大部分為TEM表達(dá)CD45ROCCR7CD62L，而更多的特異性IFNΓCD4T細(xì)胞為TCM表達(dá)CD45ROCCR7CD62L。我們用SARS病人的PBMC對(duì)跨越E蛋白全長(zhǎng)的9種合成肽進(jìn)行T細(xì)胞表位篩選，結(jié)果發(fā)現(xiàn)其中E2AA9～26、E5AA33～49和E6AA40～57能被大多數(shù)SARS病人的T細(xì)胞所識(shí)別。因此認(rèn)為E2AA9～26、E5和E6AA33～57是E蛋白中被T細(xì)胞優(yōu)先識(shí)別的區(qū)域，至少含有兩個(gè)T細(xì)胞表位。SARSCOVE蛋白特異性的記憶T細(xì)胞的頻數(shù)低于N蛋白表位特異性的記憶細(xì)胞頻數(shù)，表明E蛋白的抗原性較弱。本研究證明N和E蛋白特異性記憶T細(xì)胞在SARS恢復(fù)期病人體內(nèi)存在，并可維持至少2年。其次，我們分析了SARSCOV特異性免疫記憶的表型和功能并鑒定了N和E蛋白的T細(xì)胞優(yōu)勢(shì)表位。本研究有助于闡明人類感染SARS病毒的免疫應(yīng)答機(jī)制，為發(fā)展有效的SARSCOV疫苗奠定基礎(chǔ)。

簡(jiǎn)介：分類號(hào)R5751密級(jí)公開單位代碼10422學(xué)號(hào)2∞62303168⑧∥菇辦孑碩士學(xué)位論文專業(yè)學(xué)位論文題目慢性乙型肝炎病毒感染患者胞穿梭素4啟動(dòng)子區(qū)甲基化狀態(tài)的研究EXPORTIN4GENEEXPRESSIONANDDNAPROMOTERMETHYLATIONSTATUSINCHRONICHEPATITISBVIRUSINFECTION合作導(dǎo)師2013年5月8日山東大學(xué)碩士學(xué)位論文目錄中文摘要1英文摘要一4符號(hào)說(shuō)明一6材料與方法12結(jié)果21討論26結(jié)論3L附表32附圖36參考文獻(xiàn)41致謝45攻讀學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文目錄46英文論文47