簡介：點擊查看更多TREM-1在急性病毒性心肌炎發(fā)生中的作用研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：點擊查看更多COPD患者對疾病的認(rèn)知情況及其生活質(zhì)量影響因素分析.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的分離并篩選中藥EHW中的抗HBV組分，并研究其在體外的抗HBVDNA作用，為研究和開發(fā)新的抗乙肝藥物提供理論及實驗依據(jù)。方法采用D101大孔吸附樹脂，使用乙醇水混合流動相分別梯度洗脫的方法分離提取中藥EHW中的有效組分；在體外采用MTT法測定EFE部位以及各洗脫組分對HEPG2215細(xì)胞的抑制作用，得到各分離組段的TC50TC0濃度。使用酶聯(lián)免疫法測定HEPG2215細(xì)胞在不同培養(yǎng)天數(shù)下HBSAG，HBEAG的分泌情況，在分泌呈線性增長的天數(shù)內(nèi)測定各分離組分在TC0濃度下對HEPG2215細(xì)胞乙肝病毒HBSAG，HBEAG的分泌抑制作用，計算其對抗原抑制的IC50濃度，尋找其中抑制作用最佳的組分。計算各有效組分TI值，評價其治療安全性；并采用血清藥理學(xué)法測定組分F3對HEPG2215細(xì)胞乙肝病毒HBSAG，HBEAG的分泌抑制作用；針對抑制作用較強的組分進行化學(xué)成分預(yù)試，探討其中可能存在的各類化合物；使用PCR熒光探針法對HBSAG，HBEAG抑制作用較強的組分測定其對HBVDNA的抑制作用。結(jié)果（1）本實驗采用乙醇水梯度洗脫D101大孔吸附樹脂的方法分離提取中藥EHW中的有效組分，分離得到部位E與部位F的10，30，50，70，100五個濃度的乙醇洗脫段共10個組分；（2）體外抗HBV的作用無毒濃度下中藥EHW的F，E1，E2，E5，F(xiàn)1，F(xiàn)2，F(xiàn)3，F(xiàn)5組分對HBSAG分泌均體現(xiàn)出一定的抑制作用，其中，E5、F3、F5組分的抑制作用尤為顯著，其在40ΜGML濃度下作用8天對HBSAG抗原分泌的抑制率分別為7143Q39，7689。各有效部位抑制作用隨著藥物濃度的增加而上升，且隨著作用時間的增長而上升；中藥EHWF，E1，E2，E3，E4，F(xiàn)3，F(xiàn)4，F(xiàn)5組分對HBEAG的分泌都呈現(xiàn)一定的劑量依賴抑制作用，而E2，E3，E4組分抑制作用較強，最大抑制分別達到了8028，7374，6188，但只有E2E4的抑制作用呈現(xiàn)時間依賴性。中藥EHW各組分的提取物中，對HBEAG有效的組分中E1，E3，F(xiàn)3，F(xiàn)5的TI均比較接近，在36之間；E2的TI值最大，為1061。對HBSAG有效的組分中F5組分TI較大，在4D時為1246；F3組分的TI在56間且在4D即表現(xiàn)出抑制作用。F3組分對HBSAG與HBEAG均有良好抑制作用，且TI在4～5間，F(xiàn)3組分的血清藥理學(xué)實驗結(jié)果表明其對HEPG2215細(xì)胞分泌的HBSAG，HBEAG有一定的抑制作用，且抑制效果呈時間、濃度依賴性，其中10和20的含藥血清組與4D給藥時間的生理鹽水空白對照組比較，有顯著的差異P結(jié)論（1）中藥EHW的E1E2E3E4F3F5組分體外均有抗HBEAG的作用，其中E1，E2，E3，F(xiàn)3，F(xiàn)5治療毒性較低，其中E2，E3，E4組分效果較好；（2）E5，F(xiàn)3，F(xiàn)5組分對HBSAG分泌有較強抑制作用；（3）F5組分對病毒抑制較強但對細(xì)胞毒性也較強，F(xiàn)3組分是唯一對HBSAG和HBEAG同時有效且毒性較低的組分且在血清藥理學(xué)實驗中也表現(xiàn)出了一定的抑制作用，給藥8D的實驗中，各濃度含藥血清組與空白對照組相比較，均有顯著性差異（P001；（4）各劑量F3組分對HBVDNA抑制有顯著性作用（P＜001）。本研究為合理開發(fā)抗HBV藥物提供理論和實驗依據(jù)。

簡介：點擊查看更多雷公藤氯內(nèi)酯醇(T4)通過改善突觸可塑性和APP代謝減輕SAMP8小鼠認(rèn)知功能損害.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的色素沉著絨毛結(jié)節(jié)性滑膜炎PIGMENTEDVILLONODULARSYNOVITIS，PVNS是一種關(guān)節(jié)滑膜、滑囊和腱鞘的增殖性疾病，以滑膜高度增生、絨毛及結(jié)節(jié)形成和棕色含鐵血黃素沉著為其特點，對關(guān)節(jié)組織具有明顯的侵襲性，傳統(tǒng)治療方法包括手術(shù)治療和放療等療效差，易復(fù)發(fā)?；蛑委煟绕涫亲詺⒒虔煼ㄔ絹碓蕉啾粦?yīng)用到臨床研究中，其中皰疹病毒胸苷激酶HERPESSIMPLEXVIRUSTHYINEKINASE，HSVTK基因轉(zhuǎn)染結(jié)合抗病毒藥更昔洛韋GANTICLOVIR，GCV是最常用的自殺基因系統(tǒng)之一。本課題是利用自殺基因選擇性作用于增殖活躍細(xì)胞的機理，觀察腺病毒介導(dǎo)的HSVTKGCV系統(tǒng)對色素沉著絨毛結(jié)節(jié)滑膜炎增殖活躍的滑膜細(xì)胞的作用，探求HSVTKGCV系統(tǒng)對色素沉著絨毛結(jié)節(jié)滑膜炎的療效，以探索一條有效的基因治療途徑。材料與方法1帶有綠色熒光蛋白GREENFLUESCENTPROTEIN，GFP的重組腺病毒購自本元正陽公司，于我院中心實驗室保存，AD一TK滴度為321011PFUML。GCV購自湖北科益藥業(yè)有限公司。2取色素沉著絨毛結(jié)節(jié)滑膜炎患者滑膜組織，按GOTO方法分離并傳代培養(yǎng)。倒置相差顯微鏡觀察細(xì)胞生長情況。取第三代滑膜細(xì)胞接種于24孔板，分別加入不同滴度的ADTK第1孔加入PBS進行空白對照，感染24H。熒光顯微鏡下計數(shù)表達GFP的細(xì)胞百分率來測定細(xì)胞的感染效率，繪制感染效率曲線。3取1104個待測細(xì)胞，提取總的DNA，以HSV1基因組DNA為模板進行PCR擴增，以檢測HSVTK的表達。4將第三代滑膜細(xì)胞接種于96孔板，以MOI為120的ADTK轉(zhuǎn)染滑膜細(xì)胞，并以未轉(zhuǎn)染滑膜細(xì)胞作為對照，24小時后分別加入不同濃度的GCV001、01、1、10和100UGML，48小時后MTT法檢測光吸收值，按以下公式測定細(xì)胞的存活率存活率％實驗孔A值對照孔A值100％，繪制存活率曲線。5用MOI為120的ADTK轉(zhuǎn)染滑膜細(xì)胞，24H后，將轉(zhuǎn)染HSVTK基因滑膜細(xì)胞TK細(xì)胞與未轉(zhuǎn)染HSVTK基因細(xì)胞TK細(xì)胞分別以不同比例0，10％，25％，50％，75％，100％混合，接種于96孔板，培養(yǎng)24H后，加入GCV10ΜGML的培養(yǎng)液，4D后，用MTT法計算細(xì)胞殺傷率，觀察旁觀者效應(yīng)。6用MOI為120的ADTK轉(zhuǎn)染滑膜細(xì)胞，24H后加入10ΜGMLGCV，于12H、24H、48H分別置倒置顯微鏡下觀察細(xì)胞形態(tài)變化；48H后用HOECHST33342PI染色、固定，將細(xì)胞懸液滴在載玻片上，加蓋玻片，用熒光顯微鏡觀察、計數(shù)。7用MOI為120的ADTK轉(zhuǎn)染滑膜細(xì)胞，24小時后加入GCV10ΜGML的培養(yǎng)液培養(yǎng)48小時，消化、離心、回收所有細(xì)胞，加入ANNEXINVFITC及PI，流式細(xì)胞儀上機檢測。結(jié)果1滑膜細(xì)胞貼壁后，鏡下主要可見兩種類型的細(xì)胞，即巨噬細(xì)胞樣細(xì)胞MCS和成纖維細(xì)胞樣細(xì)胞FCS。當(dāng)培養(yǎng)到第三代時，F(xiàn)CS占較大比例。細(xì)胞呈梭形，增殖活躍。轉(zhuǎn)染腺病毒的滑膜細(xì)胞，表達GFP；MOI為120以上時，轉(zhuǎn)染率可達100％。2PCR產(chǎn)物15％瓊脂糖凝膠電泳顯示，ADTK轉(zhuǎn)染滑膜細(xì)胞后，可見長為113KB大小的特異性條帶，而對照組則未見相關(guān)條帶，表明HSVTK基因已經(jīng)整合到基因組中。3ADTKGCV系統(tǒng)對PVNS滑膜細(xì)胞的殺傷作用用MOI為120的ADTK轉(zhuǎn)染的滑膜細(xì)胞，加入不同濃度的GCV后，隨著GCV濃度的增加，細(xì)胞的存活率逐漸減少，GCV對轉(zhuǎn)染滑膜細(xì)胞呈現(xiàn)明顯的劑量依賴性，10ΜGMLGCV殺傷80％，而100UGMLGCV對未轉(zhuǎn)染細(xì)胞仍無明顯殺傷作用，說明ADTKGCV系統(tǒng)對滑膜細(xì)胞具有明顯的抑制作用。4轉(zhuǎn)染HSVTK基因滑膜細(xì)胞TK細(xì)胞與未轉(zhuǎn)染HSVTK基因細(xì)胞TK細(xì)胞分別以不同比例混合后，加入10ΜGMLGCV，隨著TK細(xì)胞比例的增加，存活率進一步減低，當(dāng)TK細(xì)胞占75％時，混合細(xì)胞幾乎全部死亡，表明該系統(tǒng)存在明顯的旁觀者效應(yīng)。5滑膜細(xì)胞經(jīng)HSVTKGCV系統(tǒng)作用后，倒置相差顯微鏡觀察發(fā)現(xiàn)細(xì)胞由梭形轉(zhuǎn)變?yōu)閳A形，胞漿內(nèi)出現(xiàn)空泡改變；24H后細(xì)胞開始萎縮，細(xì)胞核變得模糊不清；48H后部分細(xì)胞裂解為碎片。HSVTKGCV系統(tǒng)處理的滑膜細(xì)胞，用HOECHST33342PI雙染色后有三種細(xì)胞狀態(tài)，分別為正常細(xì)胞藍色淡染，凋亡細(xì)胞為濃染或成顆粒狀，壞死細(xì)胞為紅色。6轉(zhuǎn)染HSVTK基因的滑膜細(xì)胞，并給予GCV作用48小時后，細(xì)胞出現(xiàn)明顯的壞死和凋亡，壞死和凋亡比例分別為587％和234％，對照組無明顯的壞死和凋亡。結(jié)論1含HSVTK基因的重組腺病毒載體對體外培養(yǎng)PVNS滑膜細(xì)胞具有較高的轉(zhuǎn)染效率。2HSVTKGCV系統(tǒng)對體外培養(yǎng)的色素沉著絨毛結(jié)節(jié)滑膜炎滑膜細(xì)胞具有抑制作用，在一定范圍內(nèi)GCV有濃度依賴性，且存在旁觀者效應(yīng)。3細(xì)胞經(jīng)HSVTKGCV系統(tǒng)作用后形態(tài)學(xué)發(fā)生變化細(xì)胞變形、結(jié)構(gòu)改變，最后死亡；雙染色后熒光顯微鏡見細(xì)胞有壞死和凋亡。4流式細(xì)胞儀證實HSVTKGCV系統(tǒng)對體外培養(yǎng)PVNS滑膜細(xì)胞有明顯抑制作用，壞死率高于凋亡率。

簡介：華東師范大學(xué)碩士學(xué)位論文不同心理一致感水平初中生對壓力的認(rèn)知評價研究姓名陸洋申請學(xué)位級別碩士專業(yè)發(fā)展與教育心理學(xué)指導(dǎo)教師桑標(biāo)20080501華東師范大學(xué)2008屆碩士學(xué)位論文不同心理一致感水平初中生對壓力的認(rèn)知評價研究ABSTRACTTHEABILITYOFSOCIALCOGNITIONIS011EOFTHEIMPORTANTPRECONDIDONSANDSTICKINGPOINTSINSTUDENTS’SOCIALADAPTADONBASEDONTHESOCIALCOGNITIONPARADIGMTHEAUTHOREXAMINEDJUNIORMIDDLESCHOOLSTUDENTS’COGNITIVEAPPRAISALOILSTRESSTHEWHOLERESEARCHINCLUDEDTHEMEASUREMENTOFJUNIORⅡLIDDLESCHOOLSTUDENTS’SENSEOFCOHERENCESOCANDTHREEEXPERIMENTSINJUNIORMIDDLESCHOOLSTUDENTSOFDIFFERENTSENSEOFCOHERENCE，WHICHAIMEDTOFINDOUTFEATURESOFINTERPRETIVEBIASOFSTRESSFULSITUATIOILS。THEATTITUDEACTIVADONTOSTRESSFULEVENTSANDTHEIMPLICITSELFPERCIEVEDCOPINGCOMPETENCETHEDISSERTATIONCONSISTSOFFOURSTUDIESINTHEFIRSTSTUDYTHEAUTHORMEASUREDTHESENSEOFCOHERENCESOCIN217JUNIORMIDDLESCHOOLSTUDENTSBYMEALLOFRANDOMSAMPLETHENACCORDINGTOTHESCOREOILSOCSCALE，THETOP25％ANDTHETAIL25％STUDENTSDIVIDEDINTOTWOGROUPSTHEHIGHSCOREGROUPVSTHELOWSCOREGROUPWERESELECTEDOUTFORTHESUCCESSIVESTUDIESONTHECOGNITIVEAPPAISALSOFSTRESSBECAUSEOFSEVERALEXTERNALREASOLLS，101JURTIORMIDDLESCHOOLSTUDENTSINALLTOOKPARTINTHEFOLLOWINGTHREEEXPERIMENTSSTUDY2FOCUSEDONINTERPRETIVEBIAS，ALLONLINEPROCESSINGTASKWASADOPTEDTOINVESDGATECOGNITIVEINTERPRETATIONOFSTRESSFULSITUATIONSINJUNIORMIDDLESCHOOLSTUDENTSTHERESULTSHOWEDTHATINTERPRETIVEBIASINSTUDENTSOFLOWSENSEOFCOHERENCEWASSIGNIFICANTLYMORESERIOUSTHANTHATINSTUDENTSOFHI曲8EILSEOFCOHERENCE，WHICHSEEMEDTHATSTUDENTSOFLOWSENSEOFCOHERENCEDIDINTERPRETSTRESSFULSITUATIONSINAMORETHREATENINGWAYTHEGOALINSTUDY3WASTOEXPLOREATTITUDEACTIVATIONTOWARDSTRESSFULEVENTSINJUNIORMIDDLESCHOOLSTUDENTSTHEEXPERIMENTUSEDPROCESSINGTASKSOFTWODIFFERENTDEPTHSDATADRIVEPROCESSINGANDCONCEPTDRIVEPROCESSINGTOINITIATETHEATTITUDESTOSTRESSTHERESULTSHOWEDTHATGENERALLYSPEAKINGJUNIORMIDDLESCHOOLSTUDENTS’POSITIVECOGNITIONANDREACTIONTENDENCYPLAYEDAMORESIGNIFICANTROLEINTHEIRCOGNITIVEPROCESSINGOFSTRESSFULEVENTSMEANWHILE，THEDIFFERENCESOFFALSEALARMRATIOCAUSEDBYDIFFERENTPROCESSINGMAL3NETINDICATEDTHATIMPLICITATTITUDETOWARDSTRESSEXISTEDINJUNIORMIDDLESCHOOJSTUDENTSANDGRADEDIFFERENCEWASSIGNIFICANT011IMPLICITATTITUDETOSTRESS，THESUBJECTSINGRADEEIGHTHOLDMOREPOSITIVEIMPLICITATTITUDETOSTRESSFULEVENTSTHANSTUDENTSOFGRADENINEINTHELASTSTUDYACOMPUTERPROGRAMWASDESIGNEDTOFINDOUTTHEFEATURESOF

簡介：關(guān)于記憶的研究眾多，從早期對記憶框架的研究到近年來集中于對記憶的類型劃分及各類別之間的不同關(guān)系的研究，記憶一直都是心理學(xué)家熱衷于研究的對象之一，特別是當(dāng)我們把內(nèi)隱記憶從外顯記憶中分離出來之后，內(nèi)隱記憶更是成為了近年來的研究熱潮。認(rèn)知風(fēng)格作為一種影響人類認(rèn)知加工過程的重要個體差異，如何對內(nèi)外隱記憶產(chǎn)生影響，正是我們感興趣的問題。但是迄今，針對該問題，學(xué)界并未得到統(tǒng)一的結(jié)論。本研究采用中文情緒詞為實驗材料，以整體型、中間型和分析型三種認(rèn)知風(fēng)格共計72名大學(xué)生（男女各半）為被試，采用加工分離程序PDP，探討了不同認(rèn)知風(fēng)格對內(nèi)隱與外顯記憶的影響，以及性別在其中的調(diào)節(jié)作用。結(jié)果發(fā)現(xiàn)1整體分析型認(rèn)知風(fēng)格僅對內(nèi)隱記憶成分績效有顯著影響。2整體分析型認(rèn)知風(fēng)格對內(nèi)隱與外顯記憶的影響受到性別差異的調(diào)節(jié)。

簡介：西北師范大學(xué)碩士學(xué)位論文想象膨脹中人格特質(zhì)和認(rèn)知方式的個體差異研究姓名李娟娟申請學(xué)位級別碩士專業(yè)基礎(chǔ)心理學(xué)指導(dǎo)教師王光榮200906III第五，在想象膨脹的產(chǎn)生中，人格特質(zhì)和認(rèn)知方式作為相互獨立又有聯(lián)系的兩個因素，對錯誤再認(rèn)有著交互影響。關(guān)鍵詞想象膨脹人格特質(zhì)認(rèn)知方式錯誤記憶

簡介：顱腦外傷（TRAUMATICBRAININJURY，TBI），是一種常見創(chuàng)傷，在我國創(chuàng)傷發(fā)病率中僅次子四肢的損傷。顱腦外傷，尤其是重型顱腦外傷，往往累及多個部位，損傷程度較重，患者常常具有運動、意識、感覺、認(rèn)知及語言功能等方面的障礙。而相較于運動障礙，語言及認(rèn)知障礙對患者以后的生活影響更大。國內(nèi)外學(xué)者的研究表明腦損傷后失語癥患者較無失語癥患者存在更多方面的認(rèn)知障礙且失語癥患者的語言障礙與其認(rèn)知功能之間是有相關(guān)性的，同時給予失語癥患者有針對性的語言及認(rèn)知訓(xùn)練可促進失語癥患者的恢復(fù)。而專門針對腦外傷患者認(rèn)知和語言功能的研究較少，因此本實驗以重型顱腦外傷后失語癥及無失語癥患者的認(rèn)知、語言情況為研究對象，通過觀察重型顱腦外傷后失語癥及無失語癥患者的LOTCA評定量表得分及失語癥患者的CRRCAE失語癥評定量表各項指標(biāo)與LOTCA認(rèn)知評定量表各項指標(biāo)之間有無相關(guān)性，分析失語癥與無失語癥患者的認(rèn)知功能以及失語癥患者的語言障礙與認(rèn)知功能有無關(guān)系，為重型腦外傷后失語癥患者的康復(fù)治療提供依據(jù)。本實驗所用的量表主要包括CRRCAE量表及LOTCA量表。CRRCAE評定量表，此量表借鑒日本標(biāo)準(zhǔn)失語癥檢查量表的設(shè)計理論和框架，并根據(jù)漢語詞句用語的習(xí)慣和規(guī)則編制而成；是一份適用于漢語言語環(huán)境，并能適用于失語癥的診斷和治療評估的評定量表，具有良好的信度和效度。LOTCA評定量表是1973年為評定中東戰(zhàn)爭中的腦外傷士兵而制，1989年由以色列希伯來大學(xué)洛文斯頓康復(fù)醫(yī)院公布；與其它評定量表相比LOTCA評定量表最大的特點是將多項作業(yè)任務(wù)引入認(rèn)知評定，并具有效果肯定、操作簡單、條目細(xì)化等優(yōu)勢。LOTCA的研制者在第一版的基礎(chǔ)上加以完善形成第二版，其測試領(lǐng)域包括定向、視知覺、空間知覺、動作運作、視運動組織、邏輯思維6個方面，測試條目也由第一版的20項增加至第二版的26項。1999年中國康復(fù)研究中心引進并翻譯了LOTCA第一版，LOTCA第二版由2004年開始陸續(xù)在我國各大城市運用。中文第二版LOTCA評定量表是目前較為優(yōu)秀的認(rèn)知功能評定量表，南方醫(yī)院康復(fù)醫(yī)學(xué)科、中山醫(yī)及國內(nèi)其它單位相繼對其信度與效度進行了研究，結(jié)果良好；我科迸一步將LOTCA第二版的操作與記分系統(tǒng)轉(zhuǎn)化成計算機軟件，對軟件的信度、效度進行了驗證，并研究了電腦版LOTCA評定較手工測試版可能具有的優(yōu)越性。目的1失語組和無失語組患者認(rèn)知功能是否存在差異性；2失語組患者的語言障礙與其認(rèn)知功能之間是否存在相關(guān)性。對象及方法1對象2008年2月2008年12月，南方醫(yī)院康復(fù)科住院病人，病情平穩(wěn)且能夠配合失語及認(rèn)知功能評定的重型顱腦外傷患者43例。納入標(biāo)準(zhǔn)①外傷后昏迷時間大于6H或格拉斯哥評分（GCS評分）小于8分；②腦外傷患者均經(jīng)CT掃描或MRI檢查證實；③患者病情穩(wěn)定，意識清楚；④無因先天或年幼疾病導(dǎo)致學(xué)習(xí)困難而造成語言機能缺陷；⑤未給予系統(tǒng)的語言及認(rèn)知訓(xùn)練；⑥患者腦外傷后均給予常規(guī)的臨床治療。排除標(biāo)準(zhǔn)①既往有顱腦外傷史及腦血管意外史或其它顱內(nèi)占位病史、腦炎史等；②外傷前有精神病史或吸毒、長期嗜酒史；③外傷時年齡小于18歲或大于65歲；④精神躁動或因其它原因而無法配合評定；⑤存在嚴(yán)重合并傷。滿足標(biāo)準(zhǔn)的患者（均簽署了知情同意書），根據(jù)臨床表現(xiàn)、南方醫(yī)院失語癥篩查量表檢測結(jié)果，將患者分為失語組、無失語組兩組，失語組29人，無失語組14人。2設(shè)計為橫斷面研究及相關(guān)性分析。3方法43例符合標(biāo)準(zhǔn)的重型顱腦外傷患者均在接診同時或小于1星期內(nèi)進行CRRCAE及LOTCA量表檢查。①CRRCAE量表該量表由9大項30小項組成，Ⅰ聽理解，由4小項組成；Ⅱ復(fù)述，由3小項組成；Ⅲ口頭表達，由5小項組成；Ⅳ出聲讀，由3小項組成；Ⅴ閱讀，由4小項組成；Ⅵ，抄寫，由3小項組成；Ⅶ描寫，由5小項組成；Ⅷ，聽寫，由3小項組成；Ⅸ，計算。除計算（滿分20分，最低分O分）、水果命名（滿分10分，最低分O分）外，其余各小項滿分均為6分，最低分1分。②第二版中文LOTCA軟件評測系統(tǒng)自動輸出結(jié)果由6大項，26小項組成Ⅰ定向，由2小項組成；Ⅱ視知覺，由4小項組成；Ⅲ空間知覺，由3小項組成；Ⅳ動作運作，由3小項組成；Ⅴ視運動組織，由7小項組成；Ⅵ邏輯思維，由7小項組成。除定向（滿分8分，最低分1分）、組織分類（滿分5分，最低分1分）外，其余各項滿分均為6分，最低分1分，總分115分。統(tǒng)計學(xué)處理所收集的數(shù)據(jù)采用SPSS130軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析。①均衡性檢驗兩組患者年齡采用獨立樣本T檢驗（INDEPENDENTSAMPLESTTEST），受教育程度、外傷后昏迷時間采用非參數(shù)秩和檢驗中的兩獨立樣本檢驗（NONPARAMETRICTEST2INDEPENDENTSAMPLESTEST）；②兩組患者LOTCA量表各大項及各小項得分之間的比較采用非參數(shù)秩和檢驗中的兩獨立樣本檢驗（NONPARAMETRICTEST2INDEPENDENTSAMPLESTEST）；③失語組患者CRRCAE量表與LOTCA量表各項得分的相關(guān)性分析應(yīng)用典型相關(guān)性分析。（患者利手側(cè)偏癱的用非利手側(cè)書寫，對于雙手無法書寫的患者CRRCAE量表中的抄寫、描寫、聽寫這3項記為缺失值，不能完成的LOTCA評估項目也記為缺失值，結(jié)果分析涉及時排除）結(jié)果1失語組與無失語組患者基線比較符合標(biāo)準(zhǔn)的43例患者，均為右利手。失語組患者受教育年限的中位數(shù)為900，無失語組患者受教育年限的中位數(shù)為1005；失語組患者外傷后昏迷時間的中位數(shù)為4800，無失語組患者外傷后昏迷時間的中位數(shù)為8400；失語組患者平均年齡為3241±1217，無失語組患者平均年齡為3136±1006。43例患者均進入結(jié)果分析，失語組患者和無失語組患者在年齡、受教育程度、外傷后昏迷時間這3方面的比較上無顯著統(tǒng)計學(xué)差異，P005。2兩組患者認(rèn)知功能比較①失語組與無失語組患者LOTCA量表各大項得分的MANNWHITNEYU檢驗結(jié)果失語組與無失語組患者在定向、視知覺、空間知覺、動作運作、視運動組織、邏輯思維各項比較上均存在顯著統(tǒng)計學(xué)差異，P值均005；其余各小項比較均存在顯著統(tǒng)計學(xué)差異，兩組患者在OP、OT、OI、SI、OF、OC、SP1、SP2、SP3、P1、P2、P3、GF、TM、PC、CB、PB、RP、DC、CA，這21小項的比較上P值均005，Α005），其余各小項比較均有顯著統(tǒng)計學(xué)差異。2重型顱腦外傷后失語癥患者的語言障礙與認(rèn)知功能關(guān)系密切。通過對CRRCAE量表及LOTCA量表各項目得分的典型相關(guān)性分析得出LOTCA量表中各分項與CRRCAE量表中的聽理解、口頭表達、出聲讀、閱讀、抄寫、描寫、聽寫、計算均存在正相關(guān)性，與CRRCAE量表中的復(fù)述存在正相關(guān)性，但較其它幾項相關(guān)性差；存在語言障礙的患者最易產(chǎn)生的認(rèn)知功能障礙為定向力障礙；CRRCAE量表中的聽理解能力較量表中其余幾項對LOTCA量表所涉及的認(rèn)知功能影響大。3根據(jù)以上結(jié)論，重型顱腦外傷后失語癥患者是否需要進行認(rèn)知功能評估以及是否需要根據(jù)評估結(jié)果進行針對性的認(rèn)知功能訓(xùn)練以配合語言訓(xùn)練，這個問題值得進一步探討。

簡介：腸道病毒71型ENTEROVIRUS71EV71屬小RNA病毒科腸道病毒屬成員和柯薩奇病毒A16都是導(dǎo)致手足口病的主要病原體并能引起無菌性腦膜炎、肺水腫等多種與神經(jīng)系統(tǒng)相關(guān)的并發(fā)癥感染和病死率高備受社會關(guān)注。近年來EV71感染引起的手足口病在亞太地區(qū)尤其在我國北京、安徽、河南、山東等地疫情較為嚴(yán)重。通過對EV71VP1基因進行抗原表位分析擴增一段抗原表位基因克隆至原核表達載體PET28A上將得到的重組表達載體PET28AVP1經(jīng)PCR、雙酶切鑒定及測序后轉(zhuǎn)化大腸桿菌ROSETTADE3誘導(dǎo)表達該抗原蛋白并鎳柱親和層析純化進行質(zhì)譜分析將純化的抗原蛋白免疫新西蘭雄兔制備多克隆抗體ELISA檢測得到的抗血清效價可達151200以上。針對桿狀病毒GP64基因進行生物信息學(xué)分析找出其中的信號肽序列SP和跨膜結(jié)構(gòu)區(qū)域TM含胞內(nèi)結(jié)構(gòu)域與EV71VP1重組構(gòu)建成重組桿狀病毒轉(zhuǎn)座載體PFASTBACLSPVP1TM。該重組載體轉(zhuǎn)化大腸桿菌DH10BAC感受態(tài)細(xì)胞通過藍白斑篩選獲得成功轉(zhuǎn)座的重組BACDNA進而通過脂質(zhì)體法轉(zhuǎn)染家蠶BMN細(xì)胞獲得重組桿狀病毒BMGP64VP1。以第三代感染復(fù)數(shù)為MOI10的重組桿狀病毒BMGP64VP1分別接種家蠶5齡幼蟲和家蠶蛹待發(fā)病后分別收獲家蠶5齡幼蟲蠶血淋巴和家蠶蛹進行SDSPAGE電泳和WESTERNBLOTTING分析結(jié)果表明VP1融合蛋白在家蠶生物反應(yīng)器中成功表達。經(jīng)過勻漿、分級離心、超濾和超速離心等方法從家蠶蛹中分離純化獲得重組囊膜病毒粒子經(jīng)WESTERNBLOTTING檢測后免疫新西蘭雄兔制備抗血清并測定其效價可達12560以上。本研究成功構(gòu)建了重組家蠶桿狀病毒VP1表面展示系統(tǒng)EV71VP1融合蛋白基因在家蠶BMN細(xì)胞、家蠶5齡幼蟲和家蠶蛹中可有效、穩(wěn)定地表達目的蛋白可展示于桿狀病毒囊膜表面能通過一系列分離純化方法從家蠶蛹中獲得含EV71VP1抗原蛋白的重組囊膜病毒粒子并顯示出良好的免疫原性為今后制備新型的手足口病基因工程疫苗奠定了一定基礎(chǔ)。

簡介：1型單純皰疹病毒（HERPESSIMPLEXVIRUSTYPE1，HSV1）是一類對人類具有很強感染性的病毒，人類是其唯一的宿主，世界各地約45％以上的人曾感染過HSV1。HSV1原發(fā)感染后，機體雖然能夠產(chǎn)生特異性免疫反應(yīng)，但并不能徹底消除病毒，病毒以潛伏感染的形式終生存在于宿主神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)，在一定狀態(tài)下可以被重新激活而啟動新一輪的裂解性感染。HSV1基因以級聯(lián)反應(yīng)的方式表達，根據(jù)基因表達時序的不同，病毒基因被分為立即早期基因（Α基因）、早期基因（Β基因）和晚期基因（?；颍Ｓ捎贖SV1基因表達方式的特殊性，它已被作為研究真核基因表達調(diào)控的模型和工具。除了DNA核心、核衣殼、包膜三種結(jié)構(gòu)外，HSV1還具有一種特殊的結(jié)構(gòu)，即無定形的蛋白層間層。雖然這20余種間層蛋白約占病毒體積的50％，并且許多間層蛋白以高拷貝數(shù)存在（10002500個病毒顆粒），但是人們對這類蛋白的系統(tǒng)認(rèn)識僅處于起步階段。其中，VP22便作為一種在HSV1中以高拷貝數(shù)存在的間層蛋白（2400個病毒顆粒）而受到研究者的關(guān)注。迄今為止，對VP22的研究結(jié)果表明VP22對HSV1的裝配以及病毒顆粒的形成具有重要的支持意義。本研究以間層蛋白VP22的體外轉(zhuǎn)錄調(diào)控功能分析為切入點，首次揭示了VP22的普遍轉(zhuǎn)錄抑制效應(yīng)，并初步探討了VP22普遍轉(zhuǎn)錄抑制效應(yīng)的可能機制；此外，還首次證明了VP22能顯著抑制Α蛋白ICP0的轉(zhuǎn)錄促進活性，并深入探討了VP22、ICP0、組蛋白乙?；福℉ISTONEACETYLTRANSFERASES，HAT）PCAF三者間的相互作用與VP22抑制ICP0的轉(zhuǎn)錄促進作用之間的密切聯(lián)系。實驗結(jié)果顯示，VP22高表達在HSV1感染VERO細(xì)胞后的一定時間內(nèi)抑制HSV1Α、Β和?；虻霓D(zhuǎn)錄；同時，VP22高表達在HSV1感染VERO細(xì)胞后的一定時間內(nèi)也抑制HSV1的生長增殖能力。體外轉(zhuǎn)錄調(diào)控功能分析顯示，VP22在一定范圍內(nèi)呈劑量效應(yīng)關(guān)系普遍抑制HSV1Α、Β和?；騿幼拥霓D(zhuǎn)錄活性；此外，VP22也可以在一定范圍內(nèi)呈劑量效應(yīng)關(guān)系，消除ICP0利用PCAF的有關(guān)功能而針對Β、?；虻霓D(zhuǎn)錄促進作用。而VP22羧基端（151～301AA）是VP22行使其轉(zhuǎn)錄抑制功能的決定性功能域。初步探討發(fā)現(xiàn)，募集組蛋白去乙酰化酶（HISTONEDEACETYLTRANSFERASES，HDAC）并非為VP22普遍抑制病毒啟動子轉(zhuǎn)錄的機制。進一步研究VP22、ICP0、PCAF三者間的相互作用表明，VP22能分布于細(xì)胞核與細(xì)胞質(zhì)中，VP22通過其羧基端（151～301AA）與ICP0的環(huán)指區(qū)發(fā)生相互作用，VP22與PCAF間不存在相互作用。此外，VP22能競爭性抑制PCAF與ICP0環(huán)指區(qū)的結(jié)合。利用染色質(zhì)免疫沉淀技術(shù)，我們進一步發(fā)現(xiàn)，在HSV1感染過程中，VP22本身不能改變病毒基因啟動子區(qū)組蛋白H3第14位賴氨酸（H3K14）的乙?；癄顟B(tài)，但卻能顯著抑制ICP0通過其環(huán)指區(qū)促進病毒基因啟動子區(qū)組蛋白H3K14乙酰化修飾的功能。然而ICP0與VP22對VERO細(xì)胞總組蛋白H3K14的乙?；揎椌鶡o影響?；谏鲜龅膶嶒灲Y(jié)果，我們建立了一個關(guān)于調(diào)控病毒基因轉(zhuǎn)錄的VP22、ICP0、PCAF三種蛋白間相互作用的模型ICP0通過其環(huán)指區(qū)與PCAF結(jié)合而增強病毒基因啟動子區(qū)組蛋白的乙酰化修飾，繼而引發(fā)ICP0依賴PCAF的轉(zhuǎn)錄促進作用；而VP22羧基端與ICP0環(huán)指區(qū)的相互作用能競爭性抑制PCAF與ICP0環(huán)指區(qū)的結(jié)合，結(jié)果導(dǎo)致VP22顯著抑制ICP0通過其環(huán)指區(qū)與PCAF結(jié)合而增強的病毒基因啟動子區(qū)組蛋白的乙?；揎?，最終造成VP22顯著抑制ICP0依賴PCAF促進病毒基因轉(zhuǎn)錄的生物學(xué)效應(yīng)。

簡介：TOLLTOLLTOLLTOLL樣受體在小兒輪狀病毒感染中的研究進展樣受體在小兒輪狀病毒感染中的研究進展樣受體在小兒輪狀病毒感染中的研究進展樣受體在小兒輪狀病毒感染中的研究進展TOLLLIKETOLLLIKETOLLLIKETOLLLIKERECEPTORRECEPTORRECEPTORRECEPTORININININCHILDRENCHILDRENCHILDRENCHILDREN’’’’SSSSROTAVIRUSROTAVIRUSROTAVIRUSROTAVIRUSINFECTIONINFECTIONINFECTIONINFECTION論文類別專業(yè)學(xué)位型論文類別專業(yè)學(xué)位型論文類別專業(yè)學(xué)位型論文類別專業(yè)學(xué)位型作作作作者者者者姓姓姓姓名名名名楊海燕楊海燕楊海燕楊海燕指導(dǎo)教師姓名指導(dǎo)教師姓名指導(dǎo)教師姓名指導(dǎo)教師姓名陳蘭舉陳蘭舉陳蘭舉陳蘭舉教授教授教授教授申請學(xué)位級別申請學(xué)位級別申請學(xué)位級別申請學(xué)位級別碩碩碩碩士士士士學(xué)位授予單位學(xué)位授予單位學(xué)位授予單位學(xué)位授予單位蚌埠醫(yī)學(xué)院蚌埠醫(yī)學(xué)院蚌埠醫(yī)學(xué)院蚌埠醫(yī)學(xué)院學(xué)學(xué)學(xué)學(xué)科科科科專專專專業(yè)業(yè)業(yè)業(yè)兒科學(xué)兒科學(xué)兒科學(xué)兒科學(xué)研研研研究究究究方方方方向向向向小兒感染疾病小兒感染疾病小兒感染疾病小兒感染疾病論文答辯時間論文答辯時間論文答辯時間論文答辯時間2013201320132013年年年年5555月月月月學(xué)位授予日期學(xué)位授予日期學(xué)位授予日期學(xué)位授予日期2013201320132013年年年年6666月月月月答辯委員會主席答辯委員會主席答辯委員會主席答辯委員會主席潘家華論論論論文文文文評評評評閱閱閱閱人人人人2013201320132013年年年年05050505月月月月分類號RRRR72727272密級學(xué)校代碼11110000333366667777UDC61892編號學(xué)號20106231075201062310752010623107520106231075學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明本人所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下獨立進行實驗研究工作所取得的成果，本論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或已經(jīng)獲取得的研究成果。在本論文撰寫中所引用其他研究者的研究內(nèi)容和成果時已在論文中給予特別標(biāo)注和明確說明。對本論文的實驗研究以及論文撰寫過程中給予幫助和建議等貢獻的其他人士，也已作了致謝說明。本人完全理解本聲明的法律責(zé)任，以及所涉及的結(jié)果將由本人承擔(dān)。學(xué)位論文作者簽名楊海燕日期2013年5月18日關(guān)于學(xué)位論文著作權(quán)的共享聲明根據(jù)中華人民共和國著作權(quán)法和高等院校知識產(chǎn)權(quán)管理條例，本學(xué)位論文，題目TOLLTOLLTOLLTOLL樣受體在小兒輪狀病毒感染中的研究進展樣受體在小兒輪狀病毒感染中的研究進展，是研究生在導(dǎo)師指導(dǎo)下完成的職務(wù)作品，得到蚌埠醫(yī)學(xué)院相關(guān)部門科室的物質(zhì)技術(shù)和經(jīng)費支持，因此，本學(xué)位論文的著作權(quán)由研究生，導(dǎo)師和蚌埠醫(yī)學(xué)院三方共同享有，均享有署名權(quán)和使用權(quán)等權(quán)益；本學(xué)位論文成果歸屬蚌埠醫(yī)學(xué)院。根據(jù)國家學(xué)位授予條例，學(xué)校對本學(xué)位論文有使用權(quán)，包括保存本學(xué)位論文；因教學(xué)和科研的目的，保留在圖書館被查閱或借閱；學(xué)?？筛鶕?jù)國家規(guī)定將本學(xué)位論文送交國家有部門保留和使用。學(xué)校在公布本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容時，應(yīng)保障研究生和導(dǎo)師的署名權(quán)等權(quán)益。研究生和導(dǎo)師在公開發(fā)表本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容時必須保障學(xué)校的署名權(quán)等權(quán)益，即在發(fā)表論文時蚌埠醫(yī)學(xué)院及相關(guān)部門科室應(yīng)署名為作者單位。聲明人完全理解本聲明的法律責(zé)任。研究生簽名導(dǎo)師簽名日期年月日

簡介：碩士學(xué)位論文專業(yè)學(xué)位TAU蛋白過度磷酸化相關(guān)的七氟醚麻醉后老年小鼠認(rèn)知功能障礙的機制研究MECHANISMSTUDYOFHYPERPHOSPHORYLATIONOFTAUPROTEINRELATEDCOGNITIVEDYSFUNCTIONAFTERSEVOFLURANEEX’‘1MICENEVOLLURANEEXPOSUREINAREALMICE院系專業(yè)姓名指導(dǎo)教師指導(dǎo)小組成員完成日期中山醫(yī)院麻醉學(xué)林文冬倉靜教授朱小平副主任技師方芳主治醫(yī)師2014年3月31日中文摘要1ABSTRACT3縮略詞表5前言6材料與方法81實驗材料82實驗方法一103統(tǒng)計學(xué)處理14實驗結(jié)果151成功建立老年小鼠七氟醚吸入麻醉模型152七氟醚麻醉對老年小鼠窄問學(xué)習(xí)記憶能力的影響153七氟醚麻醉對老年小鼠海馬組織各種蛋白表達的影響184七氟醚暴露及LICI預(yù)處理對各組海馬細(xì)胞TAU蛋白和CYCLIND1的影響22討淪一241POCD的定義、流行病學(xué)特點及危害242七氟醚麻醉對老年小鼠審問學(xué)習(xí)記憶能力的影響一243七氟醚麻醉對老年小鼠海馬組織TAU蛋R1的影響及其意義254七氟醚麻醉對海馬神經(jīng)細(xì)胞細(xì)胞周期的影響一265七氟醚誘導(dǎo)的TAU蛋白過度磷酸化與海馬神經(jīng)細(xì)胞重新進入細(xì)胞周期的關(guān)系276本實驗的意義及哦待解決的問題28結(jié)侖29參考義獻30綜述36致謝一47

簡介：山西醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文老年性癡呆及輕度認(rèn)知障礙患者尿液中AD7CNTP的研究姓名劉映紅申請學(xué)位級別碩士專業(yè)神經(jīng)病學(xué)指導(dǎo)教師李光來胡為民20090316山西醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文結(jié)論鑒于AD患者尿液中AD7CNTP含量明顯升高，如能進一步穩(wěn)定實驗技術(shù)，檢測尿液中AD7CNTP含量有望成為輔助AD早期診斷的指標(biāo)，且克服了各種損傷檢查的缺點，更易被患者接受。關(guān)鍵詞AD7CNTP，老年性癡呆，尿液第二部分輕度認(rèn)知障礙患者尿液中AD7CNTP的研究研究背景輕度認(rèn)知障礙MILDCOGNITIVEIMPAIRMENT，MCI是介于正常老化的認(rèn)知改變和癡呆之間的一種臨床狀態(tài)。處于這種狀態(tài)的個體存在超過其年齡所允許范圍的記憶障礙，但仍能維持功能完好，達不到癡呆的診斷標(biāo)準(zhǔn)。2001年美國MCI患者每年約有10％一15％轉(zhuǎn)化為AD，而正常老年人則每年約有L％一2％發(fā)展為AD。因此，MCI被認(rèn)為是AD的前驅(qū)狀態(tài)，是早期干預(yù)治療的最適合的研究群體。MCI既區(qū)別于正常老化，又與AD相關(guān)聯(lián)，因此MCI是早期診斷和早期干預(yù)治療中的重要環(huán)節(jié)。由第一部分實驗得出總體AD患者尿液中AD7CNTP含量較HC組明顯升高，其中，早期AD患者尿液中AD7CNTP含量較HC組明顯升高；中晚期AD患者較早期AD患者尿液中AD7CNTP含量顯著升高。鑒于此，本部分研究了MCI患者尿液中的AD7CNTP含量，探討其在AD前期狀態(tài)中的變化，分析其對AD前期臨床診斷的意義，旨在對AD患者做到早診斷、早治療。目的MCI患者尿液中的AD7CNTP含量的研究。對象根據(jù)PETERSON制訂的MCI診斷標(biāo)準(zhǔn)選擇了MCI患者29例及年齡、性別相匹配的健康對照組HC20例。方法MMSE尿中段尿，80℃冰箱凍存?zhèn)溆?，從取尿到存入冰?H內(nèi)完成。應(yīng)用雙抗體夾心法ELISA法對所有標(biāo)本同批檢測AD7CNTP。結(jié)果MCI組與HC組比較尿液中AD7CNTP含量差異無顯著性。結(jié)論就此結(jié)果而言，尿液中AD7CNTP尚不能作為MCI患者診斷的指標(biāo)。關(guān)鍵字AD7CNTP，輕度認(rèn)知障礙，尿液Ⅱ

簡介：自傳體記憶過度概括化現(xiàn)象OVERGENERABILITYOFAUTOBIOGRAPHICALMEMYOGM是WILLIAMS和BROADBEN1986“偶然”發(fā)現(xiàn)的，他們曾對有自殺行為的患者群體的自傳體記憶進行研究，發(fā)現(xiàn)這些患者有著固定概括化的特征，當(dāng)要求他們回憶自己過往經(jīng)歷時，他們很少能夠作出描述具體事件的記憶，顯得更抽象含糊，缺乏具體細(xì)節(jié)，尤其對描述積極體驗的線索詞進行回憶時更是如此，這種現(xiàn)象被稱為“記憶的過度概括化”。此后，自傳體記憶過度概括化現(xiàn)象成為學(xué)者們競相研究的熱點問題，研究最為廣泛的是在臨床患者身上進行的自傳體記憶過度概括化現(xiàn)象的研究，包括創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙PTSD、急性應(yīng)激失調(diào)、強迫癥、邊緣性人格障礙以及神經(jīng)失調(diào)癥的群體中，都發(fā)現(xiàn)了自傳體記憶的過度概括化現(xiàn)象。并且國內(nèi)外的眾多研究者開始轉(zhuǎn)向?qū)φＨ后w中自傳體記憶過度概括化現(xiàn)象的研究，證明了以抑郁沉思進行反應(yīng)的個體比以分心進行反應(yīng)的個體產(chǎn)生了更多的概括化現(xiàn)象。ROBERTS等人也發(fā)現(xiàn)，低軀體型抑郁的被試產(chǎn)生的自傳體記憶過度概括化隨線索詞個數(shù)的增加呈U型變化，但高軀體抑郁的被試產(chǎn)生的自傳體記憶過度概括化一直呈線性增加。但是認(rèn)知情感型抑郁卻與自傳體記憶過度概括化的軌跡并不相關(guān)。本研究采用貝克Ⅱ抑郁問卷、抑郁反應(yīng)方式問卷和鑲嵌圖形測驗考察大學(xué)生認(rèn)知方式與抑郁情緒之間的關(guān)系，并通過自傳體記憶測驗獲得大學(xué)生的自傳體記憶特征，探討認(rèn)知方式和抑郁情緒與自傳體記憶特征的關(guān)系，以及不同抑郁情緒程度個體隨著線索詞數(shù)量的增加，自傳體記憶概括化現(xiàn)象的變化趨勢。研究方法更接近現(xiàn)實生活的“活”記憶，針對正常群體的已有的抑郁情緒和反應(yīng)方式傾向進行研究。本研究考察自傳體記憶過度概括化的變化軌跡，描繪他的多次方的變化曲線，對概括化現(xiàn)象進行更加深入的分析探討。研究結(jié)果表明1認(rèn)知方式與抑郁情緒得分呈顯著的負(fù)相關(guān)，越傾向于場依存的個體抑郁情緒越嚴(yán)重。2抑郁情緒得分高的個體傾向于采用沉思的反應(yīng)方式，而低抑郁情緒個體傾向于采用分心的反應(yīng)方式。3將所有被試作為一個整體，自傳體記憶過度概括化呈現(xiàn)顯著的三次方程的變化趨勢，即先減小，而后呈現(xiàn)再增加后減少的變化趨勢。4認(rèn)知方式與自傳體記憶特征相關(guān)顯著，越傾向于場依存的個體產(chǎn)生的自傳體記憶過度概括化越多。5抑郁情緒與自傳體記憶概括化呈顯著負(fù)相關(guān)，抑郁情緒越嚴(yán)重的個體產(chǎn)生的自傳體記憶過度概括化越多。隨著線索詞數(shù)目的增加，低抑郁個體和高抑郁個體的自傳體記憶過度概括化呈現(xiàn)與整體相同的變化趨勢。6抑郁情緒的軀體型因素與線索詞序列存在顯著的交互作用，在線索詞序列的前半部分，高軀體型抑郁者比低軀體型抑郁者的概括化水平低，但是在線索詞序列的后半部分，高軀體型抑郁者比低軀體型抑郁者的概括化水平高。