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文檔簡介
1、目的:從動物實驗角度觀察GSE對抑郁大鼠腦組織單胺類神經(jīng)遞質(zhì)及其代謝產(chǎn)物的影響,評價其抗抑郁作用,分析其作用機理。方法:采用模具法制造大鼠抑郁模型,用GSE進行干預,通過大鼠糖水消耗量實驗、大鼠敞箱實驗、腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)測定來研究其抗抑郁效果,在此基礎上進行L-5-羥色氨酸所致小鼠震顫實驗和加強左旋多巴行為效應的實驗初步探討GSE的抗抑郁機理。結果:1.糖水消耗量實驗,給藥第11天,各組糖水消耗量和百克糖水消耗量無明顯差異(P>0.05);
2、給藥第21天,模型組糖水消耗量和百克糖水消耗量比正常組明顯降低(P<0.05);13.33mg/kg和6.67mg/kg劑量GSE能明顯增加糖水消耗量(P<0.05)。2.大鼠敞箱實驗,13.33mg/kg和6.67mg/kg劑量GSE能極顯著增加模型動物垂直活動次數(shù)(P<0.001)和顯著增加模型動物水平活動次數(shù)(P<0.01),3.33mg/kg劑量GSE能明顯增加模型動物垂直活動次數(shù)(P<0.05)。3.腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)測定,6.67
3、mg/kgGSE連續(xù)給藥21天,能明顯升高模型大鼠腦內(nèi)NE含量(P<0.05),3.33 mg/kgGSE能明顯升高模型大鼠腦內(nèi)NE、5-HT、HAV含量(P<0.05)。4.L-5-羥色氨酸所致小鼠震顫實驗,15mg/kg和7.5mg/kg劑量GSE能明顯加強5-羥色氨酸震顫作用(P<0.05)。5.加強左旋多巴行為效應的實驗,15mg/kg和7.5mg/kg劑量GSE有明顯加強左旋多巴行為效應的作用(P<0.05)。結論:1、模具法
4、可造成大鼠抑郁狀態(tài),表現(xiàn)為大鼠興趣減低,運動量減少。腦組織中DOPAC、5-HIAA、HAV、NE、5-HT含量降低,提示腦內(nèi)單胺類神經(jīng)遞質(zhì)含量改變與抑郁癥的發(fā)生有關,這與抑郁癥的單胺假說一致。2、GSE可使抑郁大鼠糖水消耗量增加, Open-field實驗得分增加,使抑郁大鼠的行為學指標得到改善。3、GSE可使抑郁大鼠腦組織中NE、5-HT、HAV升高。4、高、中、低劑量的GSE相比,對不同指標的改善作用各有強弱,總的來看,無明顯的量
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