運(yùn)動和大豆多肽對高脂飲食大鼠胰島素抵抗形成的干預(yù)作用及其機(jī)制的研究.pdf

1、實驗?zāi)康模?探索運(yùn)動訓(xùn)練和大豆多肽(SPI)對高脂飲食大鼠胰島素抵抗(IR)形成的干預(yù)作用及其作用機(jī)制，以及運(yùn)動訓(xùn)練和補(bǔ)充SPI對IR形成的交互干預(yù)作用。 實驗方法： 實驗大鼠分成5組：普通飼料對照組(C組)、高脂飲食組(HF組)、高脂飲食+運(yùn)動組(HE組)、高脂飲食+大豆多肽組(HS組)、高脂飲食+運(yùn)動訓(xùn)練+大豆多肽組(HSE組)。每天測定大鼠攝食量，每周測量大鼠體長和體重。運(yùn)動方案是10周60min的無負(fù)重游

2、泳運(yùn)動，每周6天。SPI灌胃劑量為500mg/kgBw。實驗第8周時進(jìn)行口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)，實驗結(jié)束時測定空腹血糖(FPG)、空腹胰島素(FINS)、甘油三脂(TG)、總膽固醇(TC)、血清腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)、C肽(CP)等指標(biāo)，并計算胰島素敏感性指數(shù)(ISI)、穩(wěn)態(tài)模型-IR指數(shù)(HOMA-IR)、李氏指數(shù)(Lees)來幫助判斷IR的形成以及運(yùn)動和SPI對IR的干預(yù)作用。 實驗結(jié)

3、果： (1)與C組大鼠相比，HF組大鼠的FINS、FPG、HOMA．IR顯著增加(P<0.05，P<0.01)，而ISI顯著降低(P<0.01)；OGTT試驗表明HF組大鼠餐前和餐后2h血糖均顯著高于C組(P<0.01，P<0.05)；同時HF組大鼠血清TG、TC和血清IL-6含量顯著升高(P<0.05，P<0.01)，雖然HF組大鼠血清TNF-α含量與C組相比無顯著性差異，但是其升高幅度達(dá)25％。但是HF組大鼠血清CP含量與C

4、組相比，無顯著性差異。 (2) 通過雙因素方差分析，運(yùn)動訓(xùn)練或補(bǔ)充SPI對高脂飲食誘導(dǎo)大鼠IR的形成具有顯著的干預(yù)作用。在高脂飲食誘導(dǎo)大鼠IR形成的同時進(jìn)行運(yùn)動訓(xùn)練，可使高脂飲食大鼠FPG、FINS、HOMA-IR指數(shù)顯著降低，而ISI顯著升高(P<0.05，P<0.01)；同時使高脂飲食大鼠血清TG、TC、TNF-α和IL-6以及餐前和餐后2h血糖顯著降低(P<0.05，P<0.01)。在高脂飲食誘導(dǎo)大鼠IR形成的同時補(bǔ)充SP

5、I，可使高脂飲食大鼠FINS、HOMA-IR顯著降低，ISI顯著升高(P<0.01)，而FPG含量雖有降低，但無顯著性差異；并使高脂飲食大鼠血清TG、TC、TNF-α和IL-6含量和餐前、餐后2h血糖顯著降低(P<0.05，P<0.01)。但是運(yùn)動訓(xùn)練或補(bǔ)充SPI可使高脂飲食大鼠血清CP含量降低，但無顯著性差異。 (3)通過雙因素方差分析，在運(yùn)動訓(xùn)練的同時聯(lián)合補(bǔ)充SPI可使高脂飲食大鼠FPG、FINS、HOMA-IR降低，ISI

6、升高，但無顯著性差異。但是OGTT實驗中，可使高脂飲食大鼠餐前和餐后2h血糖均顯著降低(P<0.01)；同時，運(yùn)動訓(xùn)練聯(lián)合補(bǔ)充SPI可使高脂飲食大鼠血清TG、TC、TNF-α和IL-6含量顯著降低，并使血清CP含量顯著升高(P<0.05，P<0.01)。 實驗結(jié)論： (1)10周的高脂飲食可使大鼠FPG、FINS、HOMA-IR指數(shù)顯著升高，而ISI指數(shù)顯著降低，從而說明10周的高脂飲食可以誘導(dǎo)大鼠IR的形成。

7、(2)在高脂飲食誘導(dǎo)大鼠IR形成的同時，進(jìn)行10周60min的運(yùn)動訓(xùn)練或補(bǔ)充SPI，可以顯著降低高脂飲食大鼠FPG、FINS、HOMA-IR指數(shù)，提高ISI指數(shù)，從而說明運(yùn)動訓(xùn)練或補(bǔ)充SPI可以顯著地預(yù)防高脂飲食大鼠IR的形成。而且，運(yùn)動訓(xùn)練聯(lián)合SPI補(bǔ)充在一定程度上對預(yù)防高脂飲食大鼠IR的形成具有促進(jìn)作用。 (3)高脂飲食誘導(dǎo)大鼠IR的形成機(jī)制與高脂飲食大鼠血脂升高、外周Ins R的敏感性降低，以及TNF-α和IL-6分泌增多