運(yùn)動(dòng)和大豆多肽對高脂飲食大鼠脂肪肝形成的干預(yù)作用及其機(jī)制的研究.pdf

1、實(shí)驗(yàn)?zāi)康模?探討運(yùn)動(dòng)和大豆多肽對高脂飲食誘導(dǎo)脂肪肝形成的干預(yù)作用，并初步揭示運(yùn)動(dòng)和大豆多肽防治非酒精性脂肪肝的機(jī)制。 實(shí)驗(yàn)方法： 雄性SD大鼠60只，隨機(jī)分為對照組(C組)、高脂組(HF組)、高脂飲食+運(yùn)動(dòng)組(HE組)、高脂飲食+大豆多肽組(HS組)、高脂飲食+運(yùn)動(dòng)+大豆多肽組(HES組)5組。運(yùn)動(dòng)方案是10周60min的無負(fù)重游泳運(yùn)動(dòng)，每周6天。SPI灌胃劑量為500mg/kgBW。10周后，檢測大鼠血清TG、

2、TC、AST、ALT、LDH含量，肝組織TG、TC、SOD、MDA、TNF-α和IL-6的含量，光鏡、電鏡下觀察肝組織形態(tài)學(xué)的變化。 實(shí)驗(yàn)結(jié)果： (1)與C組相比，HF組大鼠血清TG、TC顯著升高；肝組織TG、TC和FFA水平顯著上升；通過雙因素方差分析，有氧運(yùn)動(dòng)或補(bǔ)充大豆多肽均能顯著降低高脂飲食大鼠血清TG、TC含量；有氧運(yùn)動(dòng)雖然能夠降低HE組肝內(nèi)TG和TC水平，但無顯著性差異(p>0.05)，但能顯著降低高脂飲食大鼠

3、肝組織中FFA水平；而補(bǔ)充大豆多肽能夠顯著降低高脂飲食大鼠肝組織內(nèi)的TG、TC和FFA水平；同時(shí)，有氧運(yùn)動(dòng)和補(bǔ)充大豆多肽對降低高脂飲食大鼠血清和肝組織內(nèi)TG和TC水平具有明顯的交互作用(p<0.01)。 (2)與C組相比，HF組大鼠血清ALT水平有上升的趨勢，但不明顯(p>0.05)；但是HF組大鼠血清AST和LDH活性顯著升高。通過雙因素方差分析，有氧運(yùn)動(dòng)或補(bǔ)充大豆多肽可以顯著地降低高脂飲食大鼠血清AST、ALT和LDH的活性

4、，而且有氧運(yùn)動(dòng)和補(bǔ)充大豆多肽對于降低高脂飲食大鼠血清AST和LDH活性均具有顯著的交互作用，從而使它們的活性進(jìn)一步降低。 (3)與C組相比，HF組大鼠肝組織IL-6含量有明顯上升的趨勢，但不顯著(p>0.05)，而TNF-α含量顯著升高(p<0.01)。通過雙因素方差分析，有氧運(yùn)動(dòng)鍛煉和補(bǔ)充大豆多肽均能使高脂飲食大鼠肝組織中IL-6 和 TNF-α含量顯著下降(p<0.01)；且運(yùn)動(dòng)聯(lián)合補(bǔ)充大豆多肽能進(jìn)一步降低高脂飲食大鼠肝組織

5、中IL-6含量，具有顯著的交互作用(p<0.01)；而運(yùn)動(dòng)聯(lián)合補(bǔ)充大豆多肽雖能使高脂飲食大鼠肝組織中TNF-α含量進(jìn)一步降低，但無顯著性交互作用(p>0.05)。 (4)與C組相比，HF組大鼠肝組織中SOD活力顯著下降(p<0.01)，MDA含量顯著上升(p<0.01)，從而導(dǎo)致SOD/MDA顯著降低(p<0.01)。通過雙因素方差分析，有氧運(yùn)動(dòng)鍛煉或補(bǔ)充大豆多肽均能使高脂飲食大鼠肝組織中SOD活性顯著升高(p<0.01)，MD

6、A含量顯著降低(p<0.05)，從而使SOD/MDA顯著升高(p<0.01)；運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練聯(lián)合補(bǔ)充大豆多肽可使高脂飲食大鼠肝組織中SOD活性進(jìn)一步升高，MDA含量進(jìn)一步降低，具有顯著的交互作用。運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練聯(lián)合補(bǔ)充大豆多肽雖然能使SOD/MDA進(jìn)一步升高，但無顯著性差異。 (5)光鏡觀察顯示，HF 組肝細(xì)胞中、重度脂肪變，為小泡和大泡性脂肪變，肝細(xì)胞腫脹，肝竇間隙明顯變窄。HE組大鼠肝細(xì)胞形態(tài)正常，細(xì)胞核居中，偶見少量小泡，肝索結(jié)構(gòu)正常

7、，肝竇間隙無明顯變化。HS組大鼠肝細(xì)胞形態(tài)正常，細(xì)胞核居中，可見微量脂滴，肝索結(jié)構(gòu)趨于正常，肝竇間隙輕微變窄。HES組：肝細(xì)胞基本上以中央靜脈為中心呈放射狀排列，細(xì)胞核位于細(xì)胞中央。偶見微量的小泡性脂滴，肝索結(jié)構(gòu)正常，肝竇間隙無明顯變化。 (6)電鏡下觀察結(jié)果顯示，C組大鼠肝細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)正常，HF組大鼠肝細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)明顯病變，其它各組肝細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)基本正常，偶見少量脂肪空泡和線粒體水腫。 實(shí)驗(yàn)結(jié)論： (1)10周

8、的高脂飲食不僅能夠誘導(dǎo)大鼠非酒精性脂肪肝的形成，而且進(jìn)一步導(dǎo)致非酒精性脂肪性肝炎的形成。 (2)在高脂飲食誘導(dǎo)大鼠脂肪肝形成的同時(shí)，進(jìn)行有氧運(yùn)動(dòng)或/和補(bǔ)充大豆多肽能有效地預(yù)防高脂飲食誘導(dǎo)的脂肪肝的形成，并且運(yùn)動(dòng)和大豆多肽在有效預(yù)防脂肪肝的形成中有明顯的協(xié)同作用。 (3)高脂飲食誘導(dǎo)脂肪肝的形成與血脂和肝臟脂肪代謝紊亂有關(guān)，同時(shí)細(xì)胞因子TNF-α、IL-6在脂肪肝發(fā)生發(fā)展中起著重要作用；運(yùn)動(dòng)和大豆多肽防治脂肪肝的作用機(jī)制可