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1、實(shí)驗(yàn)?zāi)康模?探討運(yùn)動(dòng)和大豆多肽對高脂飲食誘導(dǎo)脂肪肝形成的干預(yù)作用,并初步揭示運(yùn)動(dòng)和大豆多肽防治非酒精性脂肪肝的機(jī)制。 實(shí)驗(yàn)方法: 雄性SD大鼠60只,隨機(jī)分為對照組(C組)、高脂組(HF組)、高脂飲食+運(yùn)動(dòng)組(HE組)、高脂飲食+大豆多肽組(HS組)、高脂飲食+運(yùn)動(dòng)+大豆多肽組(HES組)5組。運(yùn)動(dòng)方案是10周60min的無負(fù)重游泳運(yùn)動(dòng),每周6天。SPI灌胃劑量為500mg/kgBW。10周后,檢測大鼠血清TG、
2、TC、AST、ALT、LDH含量,肝組織TG、TC、SOD、MDA、TNF-α和IL-6的含量,光鏡、電鏡下觀察肝組織形態(tài)學(xué)的變化。 實(shí)驗(yàn)結(jié)果: (1)與C組相比,HF組大鼠血清TG、TC顯著升高;肝組織TG、TC和FFA水平顯著上升;通過雙因素方差分析,有氧運(yùn)動(dòng)或補(bǔ)充大豆多肽均能顯著降低高脂飲食大鼠血清TG、TC含量;有氧運(yùn)動(dòng)雖然能夠降低HE組肝內(nèi)TG和TC水平,但無顯著性差異(p>0.05),但能顯著降低高脂飲食大鼠
3、肝組織中FFA水平;而補(bǔ)充大豆多肽能夠顯著降低高脂飲食大鼠肝組織內(nèi)的TG、TC和FFA水平;同時(shí),有氧運(yùn)動(dòng)和補(bǔ)充大豆多肽對降低高脂飲食大鼠血清和肝組織內(nèi)TG和TC水平具有明顯的交互作用(p<0.01)。 (2)與C組相比,HF組大鼠血清ALT水平有上升的趨勢,但不明顯(p>0.05);但是HF組大鼠血清AST和LDH活性顯著升高。通過雙因素方差分析,有氧運(yùn)動(dòng)或補(bǔ)充大豆多肽可以顯著地降低高脂飲食大鼠血清AST、ALT和LDH的活性
4、,而且有氧運(yùn)動(dòng)和補(bǔ)充大豆多肽對于降低高脂飲食大鼠血清AST和LDH活性均具有顯著的交互作用,從而使它們的活性進(jìn)一步降低。 (3)與C組相比,HF組大鼠肝組織IL-6含量有明顯上升的趨勢,但不顯著(p>0.05),而TNF-α含量顯著升高(p<0.01)。通過雙因素方差分析,有氧運(yùn)動(dòng)鍛煉和補(bǔ)充大豆多肽均能使高脂飲食大鼠肝組織中IL-6 和 TNF-α含量顯著下降(p<0.01);且運(yùn)動(dòng)聯(lián)合補(bǔ)充大豆多肽能進(jìn)一步降低高脂飲食大鼠肝組織
5、中IL-6含量,具有顯著的交互作用(p<0.01);而運(yùn)動(dòng)聯(lián)合補(bǔ)充大豆多肽雖能使高脂飲食大鼠肝組織中TNF-α含量進(jìn)一步降低,但無顯著性交互作用(p>0.05)。 (4)與C組相比,HF組大鼠肝組織中SOD活力顯著下降(p<0.01),MDA含量顯著上升(p<0.01),從而導(dǎo)致SOD/MDA顯著降低(p<0.01)。通過雙因素方差分析,有氧運(yùn)動(dòng)鍛煉或補(bǔ)充大豆多肽均能使高脂飲食大鼠肝組織中SOD活性顯著升高(p<0.01),MD
6、A含量顯著降低(p<0.05),從而使SOD/MDA顯著升高(p<0.01);運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練聯(lián)合補(bǔ)充大豆多肽可使高脂飲食大鼠肝組織中SOD活性進(jìn)一步升高,MDA含量進(jìn)一步降低,具有顯著的交互作用。運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練聯(lián)合補(bǔ)充大豆多肽雖然能使SOD/MDA進(jìn)一步升高,但無顯著性差異。 (5)光鏡觀察顯示,HF 組肝細(xì)胞中、重度脂肪變,為小泡和大泡性脂肪變,肝細(xì)胞腫脹,肝竇間隙明顯變窄。HE組大鼠肝細(xì)胞形態(tài)正常,細(xì)胞核居中,偶見少量小泡,肝索結(jié)構(gòu)正常
7、,肝竇間隙無明顯變化。HS組大鼠肝細(xì)胞形態(tài)正常,細(xì)胞核居中,可見微量脂滴,肝索結(jié)構(gòu)趨于正常,肝竇間隙輕微變窄。HES組:肝細(xì)胞基本上以中央靜脈為中心呈放射狀排列,細(xì)胞核位于細(xì)胞中央。偶見微量的小泡性脂滴,肝索結(jié)構(gòu)正常,肝竇間隙無明顯變化。 (6)電鏡下觀察結(jié)果顯示,C組大鼠肝細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)正常,HF組大鼠肝細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)明顯病變,其它各組肝細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)基本正常,偶見少量脂肪空泡和線粒體水腫。 實(shí)驗(yàn)結(jié)論: (1)10周
8、的高脂飲食不僅能夠誘導(dǎo)大鼠非酒精性脂肪肝的形成,而且進(jìn)一步導(dǎo)致非酒精性脂肪性肝炎的形成。 (2)在高脂飲食誘導(dǎo)大鼠脂肪肝形成的同時(shí),進(jìn)行有氧運(yùn)動(dòng)或/和補(bǔ)充大豆多肽能有效地預(yù)防高脂飲食誘導(dǎo)的脂肪肝的形成,并且運(yùn)動(dòng)和大豆多肽在有效預(yù)防脂肪肝的形成中有明顯的協(xié)同作用。 (3)高脂飲食誘導(dǎo)脂肪肝的形成與血脂和肝臟脂肪代謝紊亂有關(guān),同時(shí)細(xì)胞因子TNF-α、IL-6在脂肪肝發(fā)生發(fā)展中起著重要作用;運(yùn)動(dòng)和大豆多肽防治脂肪肝的作用機(jī)制可
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