icu常用血管活性藥物ppt課件

1、血管活性藥物,1,血管活性藥物分類,1.腎上腺能受體興奮藥（α、β）2.腎上腺能受體阻滯藥（α、β）3.CCB4.控制性降壓藥5.正性肌力藥：,改變血管平滑肌張力，調(diào)控血壓及影響心臟前后負(fù)荷，維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定,2,腎上腺素能受體：α、β,不同器官的血管α1：β2比例不同：1）皮膚粘膜、腎、胃腸道α1 > β2 ；2）腦、肺α1＝β2 ；3）骨骼肌及肝臟的血管、冠狀血管 α1<β2。,3,腎上腺素

2、受體激動(dòng)劑比較,<5 ug/kg/分時(shí)興奮多巴胺受體-腎、腸系膜、冠脈）,劑量依賴性,4,用法,腎上腺素、異丙腎上腺素、去甲腎上腺素用法：0.03×體重（公斤)加生理鹽水至50ML 1ml/H=0.01ug/kg/分硝酸甘油用法：0.3 ×體重（公斤)加生理鹽水至50ML 1ml/H=0.1ug/kg/分多巴胺、多巴酚丁胺用法：3 ×體重（公斤)加生理鹽水至50ML 1ml/H=1ug/kg

3、/分,5,常規(guī)用量,去甲腎上腺素0.01～1.5μｇ/kg·min（1-150ml/H）異丙腎上腺素的常用用量為0.01～0.1μｇ/kg·min(1-10ml/H) 腎上腺素的常用劑量 0.01～0.2μｇ/kg·min（1-20ml/H ）。 多巴胺常用用量：2~10ug/kg.min （2-10ml/H ）。多巴酚丁胺常用用量2.5~10ug/kg.min（ 2.5-10ml/H ）,6,β受

4、體阻滯劑（1）,1.高選擇β1受體阻滯劑：倍他樂克、比索洛爾、卡維地洛。β受體阻滯劑對(duì)心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的影響主要是房室交界區(qū)以上，對(duì)室內(nèi)傳導(dǎo)的影響很小 （可用于已有束支阻滯者）。不用于預(yù)激、病竇、AVB. 2.抑制交感神經(jīng)興奮及其引起的病生改變。交感神經(jīng)過度興奮可導(dǎo)致室性心律失常。,7,β受體阻滯劑（2）,1.慢性心衰： β1受體濃度下調(diào)、 β2受體濃度上調(diào)-----心肌收縮力下降。 β1受體阻滯劑作為調(diào)節(jié)劑使β1受體濃度回到正常。2

5、. β受體阻滯劑，劑量較大時(shí)表現(xiàn)β2受體阻滯作用：外周血管收縮、脂質(zhì)代謝紊亂3. 推薦：倍他樂克起始劑量6.25mg q12h,每兩周增加劑量一次。目標(biāo)：HR50-60次/分。BP100/60-70mmhg,8,常用的擴(kuò)血管藥物：硝酸甘油,作用機(jī)理1.直接擴(kuò)張周圍血管，以擴(kuò)張靜脈為主（主要減輕心臟前負(fù)荷）?？擅黠@減少左心室的充盈壓力、降低心室壁張力、降低心肌氧耗量，緩解心絞痛。2.擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，使冠狀動(dòng)脈血流量明顯增加、心肌供氧明

6、顯增加，可以改善缺氧心肌的代謝、使心功能改善、心排量增加。,9,常用的擴(kuò)血管藥物：硝酸甘油,不用于心室低充盈狀態(tài)（血容量不足、心包疾患、右室梗死、重度主狹、梗阻性肥厚性心肌病）、血管過度擴(kuò)張狀態(tài)（顱高壓、青光眼）、酒精過敏。副作用：頭痛、耐藥、反跳、反射性心動(dòng)過速、低血壓、高鐵血紅蛋白血癥。,10,常用的擴(kuò)血管藥物：硝酸甘油,應(yīng)使平均動(dòng)脈血壓降低不超過10mmHg，HR增快不超過10次/分。為避免耐藥性的發(fā)生，建議每天至少有6～8小

7、時(shí)的無硝酸酯期。小劑量(=50ml/h)擴(kuò)張動(dòng)脈、降低血壓。,11,常用的擴(kuò)血管藥物 ：硝普鈉,能直接松弛小動(dòng)脈和小靜脈的平滑肌，同時(shí)降低心臟的前負(fù)荷、左室充盈壓及體、肺循環(huán)阻力。用于高血壓危象、高血壓腦病、低排高阻性的心功能不全病人 。配制：體重kg ×1，加5%GS稀釋至50ml，則硝普鈉用量1ml/h=0.33μg/kg·min (1/3) 。硝普鈉常用劑量為0.1～5μg/kg·min （0.

8、3-15ml/H)(一般<8μg/kg·min)，避光靜脈泵入。,12,常用的擴(kuò)血管藥物 ：硝普鈉,主要的副作用有1.低血壓2.硫氰酸鹽中毒（硝普鈉代謝形成氰化物，在肝臟形成氰酸鹽）；3.因擴(kuò)張阻力血管而發(fā)生“冠脈竊血”、通氣血流比例更失調(diào)而加重缺氧。4.降壓同時(shí)反射性激活RAAS系統(tǒng)，停藥后這一作用仍持續(xù)一段時(shí)間（停藥后反跳性高血壓），所以停藥應(yīng)逐漸減量，并加用口服血管擴(kuò)張劑，以避免反跳現(xiàn)象,13,常用的擴(kuò)血管

9、藥物：鈣拮抗劑,鈣有極少部分存在于血管內(nèi)皮細(xì)胞與心肌細(xì)胞中。鈣離子拮抗劑能阻滯細(xì)胞外鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi).抑制血管收縮和心肌收縮能力舒張血管平滑肌（包括冠狀動(dòng)脈）、延緩竇房結(jié)及房室結(jié)傳導(dǎo)。用于高血壓病、冠心病。分雙氫吡啶類：硝苯地平、氨氯地平等 非雙氫吡啶類：異搏定、硫氮異搏定,14,常用的擴(kuò)血管藥物：α受體阻滯劑,主要用于治療高血壓作用于外周的α受體阻滯劑常用的有酚妥拉明、特拉唑嗪、烏拉地爾等 副作用：體位性低血壓、心動(dòng)

10、過速（擴(kuò)血管作用反射性激活交感神經(jīng)系統(tǒng)所致 ）、水鈉潴留（長期應(yīng)用α受體阻滯劑可能引起）烏拉地爾具有外周和中樞雙重?cái)U(kuò)血管作用，降低后負(fù)荷，增加心輸出量，但不影響心率，從而減少心肌耗氧量。,15,常用的擴(kuò)血管藥物： ACEI與ARB,1.ACEI:如卡托普利（半衰期1.9h）.福辛普利。用于高血壓、心衰、心梗。副作用：首劑低血壓、干咳、血管神經(jīng)性水腫、高鉀、肝腎功能異常、味覺及胃腸功能紊亂。2.ARB：代文、科素亞.副作用：高鉀、

11、肌酐水平升高及腎功能惡化。,16,常用的擴(kuò)血管藥物： ACEI與ARB,3.禁忌：高鉀、妊娠、雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄、血肌酐水平> 225 umol / L 。4.適應(yīng)癥：左室肥厚、心衰、心梗后、糖尿病腎病?？膳c噻嗪類利尿劑、鈣拮抗劑合用ACEI首次劑量宜小。在AMI急性期病情穩(wěn)定48h后逐漸加量（Ⅰ類，A級(jí)），療程至少6周，不能耐受ACEI者可以應(yīng)用ARB。,17,其他血管擴(kuò)張劑-BNP,BNP主要由心室肌細(xì)胞尤其是左心室肌細(xì)胞分泌

12、。 凍干重組人腦鈉肽（新活素）主要藥理作用1)是擴(kuò)張靜脈和動(dòng)脈（包括冠狀動(dòng)脈），在無直接正性肌作用情況下增加CO，故將其歸類為血管擴(kuò)張劑。可以促進(jìn)鈉的排泄，有一定的利尿作用；2)還可抑制RAAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)，阻滯急性心衰演變中的惡性循環(huán)。3）rhBNP較硝酸甘油靜脈制劑能夠顯著降低PCWP，緩解患者的呼吸困難。,（可獲A、V均衡擴(kuò)張，心率不變，PCWP↓、CI↑）,18,其他血管擴(kuò)張劑-BNP,心衰標(biāo)志物：?

13、60; B型利鈉肽（BNP） >400ng/L,陽性預(yù)測(cè)值為90%。 BNP< 100ng/L可排除心衰應(yīng)用方法：先給予負(fù)荷劑量1.5ug/kg，靜脈緩慢推注，繼以0.0075~0.015ug/kg/min靜脈滴注；也可不用負(fù)荷劑量而直接靜脈滴注。療程一般3d，不超過7d。,19,正性肌力藥物 ：米力農(nóng),磷酸二酯酶抑制劑-米力農(nóng)：為非洋地黃類、非兒茶酚胺類正性肌力藥物1）通過選擇性抑制心肌細(xì)胞內(nèi)的磷酸二酯酶Ⅲ

14、，增加細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷(cAMP)，有利于鈣離子內(nèi)流入心肌細(xì)胞內(nèi)，從而增加心肌收縮力2）對(duì)血管平滑肌有直接松弛作用，改善冠脈、內(nèi)臟血流灌注，降低肺血管及體循環(huán)阻力。,20,正性肌力藥物 ：米力農(nóng),改善左右心臟的收縮及舒張功能 ，并降低肺動(dòng)脈壓。用法0.25-0.5μg/kg/min速度維持靜滴.一般5-7天（不超過2W), 不主張長期用藥,可間歇用藥。副作用：室性心律失常（室早、室速）、房早、房顫、血小板減少。肝代謝、腎排泄。腎

15、功能不全減量。,21,正性肌力藥物 ：米力農(nóng),適應(yīng)癥：1.心衰伴緩慢性心律失常。2.急性心衰或慢性心衰急性失代償。3.AMI并泵衰（AMI 24小時(shí)后）4.肺心病急性失代償5.心衰時(shí)洋地黃過量或中毒6. β受體阻滯劑應(yīng)用后失代償性心衰7.肺動(dòng)脈高壓,22,休克,血壓=心輸出量x總外周血管阻力,SV × HR,有效血容量,心臟本身,阻力小動(dòng)脈,主動(dòng)脈順應(yīng)性,血管舒、縮狀態(tài),,,,,,,23,休克,糾正休克的本

16、質(zhì)是糾正組織缺氧。監(jiān)測(cè)發(fā)現(xiàn)組織灌注改善組氧輸送及氧消耗均明顯增加，不改善組氧輸送及氧消耗均降低。糾正組織缺氧主要方法：1.增加氧輸送：CO,Hb，PaO22.降低氧消耗；鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、肌松、降溫、防治癲癇、機(jī)械通氣等3.改善氧利用：補(bǔ)充代謝底物、抗氧自由基,24,severe sepsis and septic shock；2012,1。升壓藥治療初始目標(biāo)值為平均動(dòng)脈壓（MAP）65mmHg（1C級(jí)）。2。去甲腎上腺素應(yīng)作為血管

17、活性藥物的首選（1B級(jí)）。3。當(dāng)需要增加藥物以維持足夠血壓時(shí)，可予腎上腺素（添加或替換去甲腎上腺素）（2B級(jí)）。,25,severe sepsis and septic shock；2012,4。0.03U/min的血管加壓素可以添加到去甲腎上腺素（NE）中，用以提高M(jìn)AP或降低NE的劑量。5。多巴胺只有在特殊情況下作為去甲腎上腺素替代升壓藥物（如，低快速心律失常風(fēng)險(xiǎn)和絕對(duì)或相對(duì)性心動(dòng)過緩的患者）（2C級(jí)）。,26,severe s

18、epsis and septic shock；2012,正性肌力治療1。不超過20ug/kg/min的多巴酚丁胺在下列情況可嘗試使用或伍用升壓藥物（如果正在使用）（a）存在高充盈壓和低心輸出量的心力衰竭，或（b）盡管達(dá)到足夠的血管內(nèi)容量和足夠的MAP，但仍有進(jìn)行性灌注不足的跡象，（1C級(jí)）。2。沒有必要采用策略來提高心臟指數(shù)至超常水平（1B級(jí)）。,27,感染性休克,國內(nèi)學(xué)者通過研究表明，達(dá)到6 h EGDT+ 24 h后CLFM者的

19、ALI的發(fā)生明顯降低，28 d病死率亦有明顯降低。對(duì)感染性休克患者6h內(nèi)應(yīng)進(jìn)行充分的液體復(fù)蘇，爭(zhēng)取達(dá)到EGDT；24 h后適當(dāng)限制液體入量，從而改善感染性休克患者的預(yù)后。,應(yīng)用血管活性藥物可以減少液體入量，ALI發(fā)生率降低，病死率亦降低！,28,心衰與心源性休克,心衰:左室或右室舒張末期壓力↑，左室或右室心排量不足以滿足全身組織代謝需要的病理現(xiàn)象。 心源性休克：1.收縮壓≤90mmHg或MAP下降 ≥30mmHg或高血壓者收縮壓較基

20、礎(chǔ)壓下降60mmHg以上。至少持續(xù)30分鐘。2.CI ≤2.2;PCWP ≥15mmHg3.組織低灌注,29,急性心衰,搶救生命---迅速改善癥狀及穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)1.氧療使SpO2達(dá)95%、2.袢利尿劑減輕體循環(huán)或肺循環(huán)淤血3.嗎啡鎮(zhèn)靜4.血管擴(kuò)張劑：硝酸甘油、硝普鈉。5.有收縮功能不全伴收縮壓<80mmHg,推薦正性肌力藥。其他治療： 去誘因 治療基礎(chǔ)病,30,心源性休克,①正性肌力藥：多巴酚丁胺、米

21、力農(nóng)、左西孟旦。②血管加壓藥：多巴胺、去甲腎上腺素以維持重要臟器的灌注。③其他：維持正常的心率及節(jié)律（復(fù)律、起搏器）；利尿劑抵抗（超濾）；機(jī)械通氣（SpO2﹤90% ）；心臟機(jī)械循環(huán)輔助（IABP、ECMO、LVAD）。,31,ACS并心源性休克,ACS出現(xiàn)血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，推薦緊急血運(yùn)重建（Ⅰ/A）即早期溶栓、急診PTCA和CABG。準(zhǔn)備作冠狀動(dòng)脈再通術(shù)的病人應(yīng)迅速接受主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)和冠狀動(dòng)脈造影。,32,33,肺動(dòng)脈高壓,R

22、 =8πLn/kr4PAP=PVP X R X 肺血流量,34,低血容量性休克,血管活性藥僅用于1.輸液還未開始的嚴(yán)重低血壓2.足夠液體復(fù)蘇后仍存在低血壓 未控制的失血性休克，早期采取延遲復(fù)蘇。收縮壓維持在80-90mmHg以保證重要臟器的灌注(除外合并腦外傷、老年人、高血壓患者）,多巴胺，多巴酚丁胺（有低心排）→腎上腺素、去甲腎上腺素（難治性休克）,35,主動(dòng)脈夾層,36,主動(dòng)脈夾層的內(nèi)科管理,血壓目標(biāo)：1

23、00-120mmHg或能保證重要臟器（心、腦、腎）灌注的最低水平心率目標(biāo)：60次/分或以下水平藥物選擇： α-受體阻滯劑； β受體阻滯劑，硝普鈉，CCB，ACEI、ARB，利尿劑限制活動(dòng)、鎮(zhèn)痛或鎮(zhèn)靜；降低血壓及dp/dt,減少血流對(duì)主動(dòng)脈壁的切應(yīng)力防止或延緩?qiáng)A層的進(jìn)展。穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣斑塊。,硝普鈉單獨(dú)用會(huì)通過增加主動(dòng)脈流速增加破裂風(fēng)險(xiǎn)，應(yīng)與β-R阻滯劑合用。dp/dt左心室內(nèi)壓力上升的速率 （降低心肌收縮力、減慢心率）,37,高血壓

24、病,降壓策略：一般逐步達(dá)標(biāo)（需1-3個(gè)月）。應(yīng)考慮到低舒張壓可能引起心肌缺血的潛在可能。高血壓的標(biāo)準(zhǔn)治療就是適合抗栓的病人應(yīng)該抗栓， A是阿司匹林的治療，高血壓的血壓控制是B，C是血脂的控制，D是糖尿病的控制。降壓目標(biāo)： 一般人﹤140/90mmHg老年人﹤150/90mmHg糖尿病腎?。憨?30/80mmHg,38,高血壓病,⑴ARB⑵ACEI⑶噻嗪類利尿劑 二氫吡啶類 CCB⑷β受體阻滯劑⑸ARB

25、 噻嗪類利尿劑⑹ACEI,,,降壓藥物聯(lián)合用藥,39,高血壓病,高血壓急癥：一般先將血壓降至安全范圍，48h以后逐步將血壓降至正常范圍。腦梗塞：急性期血壓過低容易造成腦部低灌注，急性期（2-3周）后開始目標(biāo)血壓治療,除非合并高血壓腦病、急性心梗、主動(dòng)脈夾層、急性心衰、腎衰等應(yīng)行緊急降壓治療主動(dòng)脈夾層：血壓維持在能保證重要臟器灌注的最低水平。腦出血：急性期150-160/90-100mmHg水平,4

26、0,高血壓病,高血壓伴心絞痛：β受體阻滯劑（BB）和CCB；高血壓伴心梗：ACEI和BB；高血壓伴心衰：ACEI、血管緊張素受體拮抗劑（ARB）及BB高血壓卒中后期：D和ACEI。高血壓合并糖尿病或腎?。菏湛s壓/舒張壓控制范圍應(yīng)分別小于130/80 mmHg。高血壓合并糖尿?。篈CEI，其次為D和CCB；高血壓合并腎?。篈CEI/ARB,41,血管活性藥物的相互作用,1.米力農(nóng)+多巴酚丁胺?2.米力農(nóng)+合貝爽?,42,病例

27、討論,①73歲女性，因克隆病行腸道陰道瘺外科修補(bǔ)術(shù)，術(shù)后第二天出現(xiàn)嘔吐，因發(fā)熱、低血壓、呼吸困難轉(zhuǎn)至ICU。②既往史：結(jié)腸切除術(shù)，永久性起搏器植入、DM、腦血管意外史。,43,病例討論,體格檢查T40.1℃，P126次/分，R32次/分,BP90/50mmHg，經(jīng)口氣管插管反應(yīng)遲鈍雙肺滿布干濕羅音心音低腹部無壓痛，腸鳴音亢進(jìn)四肢：厥冷，皮膚花斑,44,病例討論,血?dú)夥治觯篜H7.3,PaCO221mmHg,PaO256mm

28、Hg,SaO285%,HCO3-12mmol/L (FiO270%,PEEP10cmH20機(jī)械通氣下)Lac:8mmol/LEKG:竇性心動(dòng)過速胸片：彌漫性肺滲出影。血常規(guī)：Hb80g/L，WBC15X109/L,45,病例討論,DO2I（氧輸送）=CO*CaO2*10=2.2*【 (1.36*Hb*SaO2)+(0.003*PaO2）】*10 =207ml/(min.m2) ↓ 正常值520-720診斷？

29、 感染性休克（部位：肺部；誘因：吸入性）治療：抗生素+液體治療→血管加壓藥物結(jié)果：血壓進(jìn)行性下降、尿少。,46,病例討論,肺動(dòng)脈導(dǎo)管：CVP 12mmHgPA 34/14mmHgPCWP 10mmHgCI 2.2L/(min.m2)SVR 746dynes.s.cm-5 低血壓的原因？

30、,47,病例討論,低血壓原因1.機(jī)械通氣相關(guān)（右室前負(fù)荷減少、后負(fù)荷增加）2.心肌抑制：心肌順應(yīng)性↓，EF ↓ 、可出現(xiàn)心源性休克3.全身毛細(xì)血管滲漏可導(dǎo)致低血容量性休克4.體循環(huán)阻力下降,48,病例討論,進(jìn)一步處理：1.增加氧輸送 使HCT達(dá)30% 正性肌力藥：如多巴酚丁胺 提高PaO2（最低peep防肺塌陷、肺復(fù)張、俯臥位通氣、保守液體輸注策略）2.繼續(xù)降低氧消耗3.改

31、善氧利用：監(jiān)測(cè)SCVO2,49,結(jié)束語,縮血管藥物應(yīng)用1.提升低血壓是不得已而為之。2.提升血壓的目標(biāo)是達(dá)到重要生命器官血流自主調(diào)節(jié)的MAP下限。一旦達(dá)到目標(biāo)血壓，應(yīng)減少或停用。3.單純血壓回升并不意味著休克的成功逆轉(zhuǎn)。增加縮血管藥物劑量而將血壓升至更高水平反而加重微循環(huán)障礙和組織缺氧。,心肌灌注壓：60-180mmHg 腦60-140mmHg自動(dòng)調(diào)節(jié),50,結(jié)束語,糾正休克的實(shí)質(zhì)是糾正組織缺氧，應(yīng)增加氧輸送、降低氧消耗、改善氧利