第二十一章 呼衰(1)

1、1,第 十 四 章,呼 吸 衰 竭,(respiratory failure),重慶醫(yī)科大學病生教研室,李 靜,2,O2,CO2,,,,,,,CO2,Externalrespiration,circulation,Internalrespiration,3,呼 吸 衰 竭,概 念,,PaO2 低于 60 mmHg 伴有或不伴有

2、 PaCO2 高于 50 mmHg,主 要 血 氣 標 準,指外呼吸功能嚴重障礙,在海平面、靜息狀態(tài)下出現(xiàn)PaO2降低或伴有PaCO2增高的病理過程,,4,血氣變化 發(fā)病機制原發(fā)病變部位 發(fā)病緩急,分 類,,,低氧血癥型 ( I型 ) 高碳酸血癥型 ( II型),通氣性 換氣性,中樞性 外周

3、性,急 性 慢 性,,,,,,5,第一節(jié) 病因和發(fā)病機制,,,,,1. 中樞和周圍神經(jīng)系統(tǒng)2. 胸廓和呼吸肌 3.上呼吸道和下呼吸道.4.肺氣體交換系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng).,呼吸相關部位和功能:,,,,,任何一個部位功能紊亂均會引起呼吸衰竭,6,呼吸功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié),7,2. 肺換氣功能障礙,1. 肺通氣功能障礙,病因和發(fā)病機制,(1) 限制性通氣不足(restrictive hypoventi

4、lation),(2) 阻塞性通氣不足(obstructive hypoventilation),彌散障礙肺泡通氣與血流比例失調(3) 解剖分流增加,,,,8,1. 肺 通 氣 功 能 障 礙,肺通氣,,,,,,,,缺乏主動運動或阻力過多,導 致 通 氣 功 能 障 礙,,氣道阻力,彈性阻力,,,,9,主動運動 呼吸中樞 ? 呼吸肌阻力 胸廓或肺彈性阻力,,,呼吸幅度,呼吸速度,氣道阻力增加,主動運動缺乏或彈性阻

5、力增加,,限制性通氣不足,阻塞性通氣不足,,,氣道阻力,10,⑴限制性通氣不足(Restrictive hypoventilation),指吸氣時肺泡的擴張受限引起的肺泡通氣不足,11,,,限制性通氣不足原因:,,,,,,,1) 呼吸肌活動障礙 中樞或周圍神經(jīng)器質性病變; 呼吸中樞抑制; 呼吸肌本身收縮功能障礙.等2) 胸廓順應性降低 嚴重胸廓畸形; 多發(fā)性肋骨骨折; 胸膜纖

6、維化; 3) 肺順應性降低 肺纖維化,水腫 肺泡表面活性物質減少4) 胸腔積液和氣胸,,,12,(2) 阻塞性通氣不足 (obstructive hypoventilation),1) 中央性氣道阻塞 指氣管分叉處以上的氣道阻塞. 阻塞位于 胸外 吸氣性呼吸困難 胸內 呼氣性呼吸困難,氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙,13,,阻 塞 位 于 胸 外,,,吸

7、氣性呼吸困難,14,,,吸氣性呼吸困難的臨床表現(xiàn)－－“三凹征”,,15,,阻 塞 位 于 胸 內,呼氣性呼吸困難,16,呼氣性呼吸困難 (expiratory dyspnea),+20,+20,Normal,Emphysema,2) 外周性氣道阻塞,部位：指內徑小于2mm的小支氣管、細支氣管阻塞,17,18,PAO2 ?, PACO2 ? ? PaO2 ?, PaCO2 ?,,(3) 肺通氣功能障礙時的血氣變化特點,

8、19,2. 肺 換 氣 功 能 障 礙,【彌散量】 取決于血液與肺泡接觸時間 【彌散速度】 取決于肺泡膜兩側的氣體分壓差、分子量和溶解度、肺泡膜的面積和厚度 【彌散氣體性質】 與氣體相對分子質量和溶解度有關,(1) 彌散障礙(diffusion disorder),20,■肺泡膜厚度增加,21,靜息時 血氣正常體力負荷增加 PaO2 ? , PaCO2 正常,2) 彌 散 時 的 血 氣

9、變 化,22,23,24,,,VDf—功能性死腔, VT—潮氣量,25,3) 血 氣 變 化,Functional Shunt,Dead Space-like Ventilation,PaO2 ? PaCO2 N (?,?),26,,27,,,,,,,Diseased Normal TotalV/Q 0.8 ≈0.8PaO2 ?? ?略

10、 ?CaO2 ?? ? ? PaCO2 ?? ?? N ??CaCO2 ?? ?? N ??,Functional Shunt,28,肺血流不足,,部分肺泡VA/Q比值,,,血液充分動脈化,,健肺血流量代償性,,,VA/Q比值

11、,,,,PaO2,,PaCO2,,,,兩部分血液摻雜,,PaO2↓、氧含量↓、PaCO2正?；颉?部分肺泡血流不足時血氣變化,,,.,.,.,.,29,,,,,,Dead Space-like Ventilation,Diseased Normal TotalV/Q >0.8 <0.8 ≈0.8PaO2 ?略 ??

12、 ? CaO2 ? ?? ?PaCO2 ?? ?? N ??CaCO2 ?? ?? N ??,30,(3) 解 剖 分 流 增 加,指一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內動-靜脈交通支直接流入肺靜脈.,血液完全未經(jīng)氣體交換過程,,真性分流,,常見

13、于支氣管擴張癥、肺實變、肺不張,31,急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS） → 呼吸衰竭,32,第二節(jié) 主要的代謝功能變化,33,34,,35,嚴重缺氧和CO2潴留 心、血管中樞和心臟活動（-） 血壓↓、血管擴張、心收縮力↓、心率失常 肺血管收縮 肺動脈高壓

14、 右心后負荷↑ 心衰,,,,,,,■損傷性變化,PaO2 80 mmHg 心血管中樞（-）,心輸出量↓,,36,肺源性心臟病及其發(fā)病機制,37,38,39,4．腎功能變化腎血流量減少。輕者：尿質改變（蛋白尿、血尿、管型尿）。重者：少尿、氮質血癥、酸中毒。5．消化系統(tǒng)的變化特點：胃黏膜糜爛、壞死、出血與潰瘍等病變。機制：胃黏膜的屏障降低；胃酸分泌增多。 合并DIC、休克

15、加重消化系統(tǒng)的缺血缺氧。,40,6 酸堿平衡紊亂,常發(fā)生混合性酸堿平衡紊亂1) 代謝性酸中毒 缺氧 乳酸 呼衰 腎小管排酸保堿 2) 呼吸性酸中毒 3) 呼吸性堿中毒,,,,,CO2潴留,肺過度通氣,41,第三節(jié) 呼衰防治的病理生理基礎,1 除去病因2 提高PaO2 Ⅰ型呼衰可吸入較高濃度的氧（<50%） Ⅱ型呼衰宜吸較低濃度的氧（3

16、0%） 流速1—2L/min3 降低PaCO2 增加肺通氣,4 改善內循環(huán)及重要器官功能,42,,Neonatal respiratory distress syndrome (NRDS): lack of surfactant,retraction of soft tissue on inspiration,,43,,胸 廓 畸 形,44,