瀏覽缺血性腦血管病下

1、瀏覽缺血性腦血管病,*急性腦梗死*解剖、影像*診斷、鑒別*臨床分型、分期治療（個(gè) 體化治療）*前景,急性缺血性腦梗死治療分層、分型、個(gè)體化治療 （ 四部分）,,腦血栓形成（cerebral thrombosis）,腦梗死（cerebral infraction）是缺血性卒中（ischemic stroke）的總稱，包括腦血栓形成，腔隙性梗死和腦栓塞。,[A: 腦血栓形成概念]指腦動(dòng)脈主干或皮質(zhì)支動(dòng)

2、脈粥樣硬化導(dǎo)致血管增厚，管腔狹窄閉塞和血栓形成，引起腦局部血流減少或供血中斷，腦組織缺血缺氧導(dǎo)致軟化壞死，出現(xiàn)局灶性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征。,[B: 病因及發(fā)病機(jī)制]1、動(dòng)脈粥樣硬化：基本病因，常伴高血壓與動(dòng)脈粥樣硬化互為因果，糖尿病和血脂異常加速動(dòng)脈粥樣硬化；各種A?,血液病，腦淀粉樣血管病，MoYamoYa病，肌纖維發(fā)育不良等。2、血管痙攣,抗磷脂抗體綜合征、蛋白C及蛋白S異常，抗凝血酶Ⅲ缺乏，纖溶酶原激活物不全釋放伴發(fā)高凝

3、狀態(tài)等。3、病因未明,微栓學(xué)說：膽固醇碎片、血小板和纖維蛋白栓、小血塊等微小栓子，隨血流到達(dá)血管狹窄處。當(dāng)血流減慢時(shí)，微栓堵塞血管形成TIA，或在受損區(qū)域聚集，最終使管腔閉塞，血流中斷，形成腔隙性梗死或腦梗死,[C: 病理及病理生理]1、病理 4/5發(fā)生于頸內(nèi)A系統(tǒng)，1/5發(fā)生在椎-基底A系統(tǒng)。閉塞的血管依次為頸內(nèi)A、大腦中A、大腦后A、大前前A及椎-基底A。病理分期：（1）超早期（1-6h）；腦組織

4、變化不明顯；（2）急性期（6-24h）；明顯缺血改變；（3）壞死期（24-48h）；（4）軟化期（3d-3w）； (5) 恢復(fù)期（3-4w后）。,2、病理生理：中心壞死區(qū)及周邊缺血半暗帶（ischemic nenumbra）損傷可逆轉(zhuǎn)。保護(hù)半暗帶是治療腦梗死成功的關(guān)鍵。腦血流的再通超過了再灌注時(shí)間窗（是一個(gè)有效時(shí)間）的時(shí)限，腦損傷可繼續(xù)加重--再灌注損傷。,超早期溶栓治療是搶救缺血半暗帶的關(guān)鍵， 減輕再灌注損傷核心是積

5、極采取腦保護(hù)措施。血栓自溶的功能：18小時(shí)后開始自溶；,[D: 臨床類型],1、依據(jù)癥狀體征發(fā)生發(fā)展過程分為：（1）完全性卒中（complete stroke）:N 功 能損傷較重、較完全，常于數(shù)小時(shí)內(nèi)（24h，<3周。,2、依據(jù)臨床表現(xiàn)，特別是神經(jīng)影像學(xué)檢查分為：（1）大面積腦梗死：主干或?支的完全性卒中，癥狀重，意識(shí)障礙進(jìn)行性加重。（2）分水嶺腦梗死（cerbral watershed infarctio

6、n,CWSI）：相鄰血管供血區(qū)分界處或分水嶺局部缺血。多由血流動(dòng)力學(xué)障礙所致。（3）出血性梗死（hemorrhagic infarct）：常繼發(fā)于大面積腦梗死后，A壞死血液漏出或繼發(fā)出血。（4）復(fù)發(fā)性腦梗死（multiple infarct）兩個(gè)或兩個(gè)以上供血系統(tǒng)血管閉塞引起，常為多次發(fā)作所致。,急性腦梗死分型治療大量臨床病理研究證明急性腦梗死不是單一疾病，而是一組包括不同的病因、嚴(yán)重程度、臨床轉(zhuǎn)歸的疾病的總稱。決定病情輕重和預(yù)

7、后的決定因素是：閉塞血管及其引起的腦梗死灶的大小、位置。,能夠預(yù)測臨床惡化的臨床征象極少。雙側(cè)上瞼下垂和累及非優(yōu)勢半球的患者的風(fēng)險(xiǎn)可能增高。多變量分析發(fā)現(xiàn)，高血壓病史、心力衰竭病史、白細(xì)胞數(shù)量增高、低密度影超過50％ MCA供血區(qū)和累及其他血管供血區(qū)都使發(fā)生致死性腦水腫的風(fēng)險(xiǎn)增高。早期需要機(jī)械通氣的患者增高死亡風(fēng)險(xiǎn) 。,輕者（如腔隙性腦梗死）可在數(shù)小時(shí)、l～2天內(nèi)不治而愈；重者（如大腦中動(dòng)脈主干閉塞引起的大片梗死）一發(fā)病即昏迷，用盡

8、各種治療辦法也難以挽救。因此，急性腦梗死治療不能一概而論。,國際上有按病程把急性腦梗死分為穩(wěn)定型和進(jìn)展型?；蚍譃楦纳菩?、穩(wěn)定型和惡化型三型，但這類分型缺乏確定性，同一病人在病程不同時(shí)間就診，就可以定為不同型。也有人采用Adama分型法：即按梗死灶大小分為： 大梗死（>3cm，累及2個(gè)以上腦解剖部位） 小梗死（l.5～3cm）和 腔隙性梗死（≤l.5cm）等類型。,但現(xiàn)在看來這種分型不能適應(yīng)發(fā)病急性期內(nèi)，CT、MR

9、I尚不能充分顯示梗死灶大小的情況下，迅速分型以確定需緊急治療病例的臨床要求。國內(nèi)有學(xué)者提出按急性腦梗死發(fā)病時(shí)間劃分為不同階段，采用不同的治療方法。這實(shí)際是分期治療。沒有分型只提分期，會(huì)造成所有急性腦梗塞病人都要按此治療的錯(cuò)覺。開始治療前必須分型，目的是區(qū)分病人的輕重緩急，以便實(shí)施針對(duì)性治療。,我國以輕型病人占多數(shù)尤其重要。因?yàn)橹匦洼p治固然不能救治病人，而輕型重治不僅勞民傷財(cái)，浪費(fèi)人力物力，也可能產(chǎn)生醫(yī)源性損害。臨床分型對(duì)藥物的療

10、效評(píng)價(jià)也十分重要，如治療與對(duì)照組都選輕型病例（如腔隙性梗死），即使療效不錯(cuò)，并不能說明該藥物對(duì)急性腦梗死真正有療效。 那么急性腦梗死應(yīng)如何分型？建議采用英國Bamford等提出的分型。Bamford急性腦梗死分為四個(gè)亞型：1、全前循環(huán)梗死（TACI）；2、部分前循環(huán)梗死（PACI）；3、后循環(huán)梗死（POCI）；4、腔隙性梗死（LACI）。前循環(huán)是頸內(nèi)動(dòng)脈供血區(qū)包括大腦中和大腦前動(dòng)脈；后循環(huán)則為椎基動(dòng)脈供血區(qū)。,這四個(gè)亞型的

11、臨床分型標(biāo)準(zhǔn)：1、TACI表現(xiàn)為三聯(lián)征，即完全大腦中動(dòng)脈閉塞綜合征的表現(xiàn)：（l）大腦較高級(jí)神經(jīng)活動(dòng)障礙（意識(shí)障礙、失語、失算、空間定向力障礙等）；（2）同向偏盲；（3）對(duì)側(cè)三個(gè)部位（面、上與下肢）的運(yùn)動(dòng)和/或感覺障礙。2、PACI有以上三聯(lián)征兩個(gè)，或只有高級(jí)神經(jīng)活動(dòng)障礙，或感覺運(yùn)動(dòng)缺損較TACI局限。3、POCI表現(xiàn)為各種程度的椎基動(dòng)脈綜合征：（l）同側(cè)顱神經(jīng)癱瘓及對(duì)側(cè)感覺運(yùn)動(dòng)障礙（交叉性體征）；（2）雙側(cè)感覺運(yùn)動(dòng)障礙；

12、（3）雙眼協(xié)同活動(dòng)及小腦功能障礙，視野缺損。4、LACI表現(xiàn)為各種腔隙綜合征。,此分型法的最大優(yōu)點(diǎn)是不依賴于輔助檢查的結(jié)果，CT、MRI未能發(fā)現(xiàn)病灶時(shí)就可根據(jù)臨床表現(xiàn)（全腦癥狀和局灶腦損害癥狀）迅速分出四個(gè)亞型，并同時(shí)提示閉塞血管和梗塞死的大小及部位。l、TACI：多為MCA近段主干，少數(shù)為頸內(nèi)動(dòng)脈虹吸段閉塞引起的大片腦梗死；2、PACI：MCA遠(yuǎn)段主干、各級(jí)分支或ACA及分支閉塞引起的大小不等的梗塞死；3、POCI：腦干、小

13、腦梗死；4、LACI：基底節(jié)或橋腦小穿通支病變引起的小腔隙灶。,TACI和少數(shù)較重的PACI、POCI才是需緊急溶栓的亞型。這對(duì)指導(dǎo)治療、評(píng)估預(yù)后有重要價(jià)值。而且復(fù)查CT或MRI即可最后確定分型.建議急診病人CT排除腦出血后，就可采用此種分型，按亞型決定采用溶栓、或開放側(cè)枝循環(huán)、或溶栓與腦保護(hù)結(jié)合，甚至單純對(duì)癥治療。,我國腔隙性腦梗死占缺性腦卒中的半數(shù)以上，一般無昏迷等全腦癥狀，很多病人是體檢發(fā)現(xiàn)的。只需對(duì)癥處理，不必盲目使用昂貴復(fù)

14、雜的特殊治療，預(yù)后良好。應(yīng)注意避免降壓、脫水過度。又因其病理基礎(chǔ)多為高血壓腦小動(dòng)脈硬化，部分小動(dòng)脈壁可能有纖維素性壞死或微動(dòng)脈瘤形成，在Fisher報(bào)告病例腔隙合并出血者占5%左右。應(yīng)用溶栓、抗凝劑有誘發(fā)腦出血的可能，而且對(duì)腔隙梗死并無好處。,急重型腦梗死的分期治療主要的腦動(dòng)脈血栓或栓塞引起的急重型腦梗死TACI和部分POCl，大多數(shù)為進(jìn)展性腦卒中。為指導(dǎo)治療主張按病程再分為4期，根據(jù)患者就診時(shí)間和臨床表現(xiàn)確定其處于那一期而采用

15、相應(yīng)的治療：,1、急性期治療原則：①超早期治療，強(qiáng)調(diào)時(shí)間窗3-6小時(shí)；②針對(duì)腦梗死后的缺血瀑布及再灌注損傷進(jìn)行綜合保護(hù)治療；③個(gè)體化原則，整體化觀念（心、其他臟器、并發(fā)癥等）；④對(duì)卒中危險(xiǎn)因素的干預(yù)。,切忌每日液體過多：液體多了對(duì)心肺造成沉重的負(fù)擔(dān)；切忌用藥物品種過多：藥物代謝無非是肝、腎，品種繁多除對(duì)肝腎負(fù)擔(dān)加重以外，藥物間的相互作用也可導(dǎo)致病情惡化；切忌每餐進(jìn)食過多過快；切忌脫水過多；盡量保證正常體溫；一旦感染，應(yīng)

16、用高等級(jí)足量抗菌素；注意營養(yǎng)狀況，注意通便。,發(fā)病6-24h的治療：由于組織破壞已達(dá)到細(xì)胞水平，血管再通會(huì)造成再灌流出血，因此不選擇溶栓。用脫水藥同時(shí)可應(yīng)用神經(jīng)保護(hù)劑（胞二磷膽堿、尼莫地平、ACE抑制劑）。,3h 線粒體腫脹，星形膠質(zhì)細(xì)胞足突水腫，<6h 腦組織改變尚不明顯，屬可逆行。6-12h 細(xì)胞結(jié)構(gòu)破壞；2d局部水腫；3d梗死灶內(nèi)出現(xiàn)點(diǎn)狀出血；,1w:出現(xiàn)中心壞死；3w:梗塞灶出現(xiàn)中

17、央液化、被吞噬、移走；6w:小病灶形成膠質(zhì)瘢痕，大病灶形成中風(fēng)囊， 1-2y:此期又稱為恢復(fù)期，可持續(xù)數(shù)月至1、2年。,2: 治療方法（1）對(duì)癥治療：控制血壓，控制感染，控制血糖，控制腦水腫、控制癲癇，預(yù)防肺栓塞和深靜脈血栓形成，心電監(jiān)護(hù)、預(yù)防心律失常和猝死。 （2）超早期溶栓治療：靜脈溶栓法、動(dòng)脈溶栓。,（3）腦保護(hù)治療（4）抗凝治療：肝素、低分子肝素，華法令，一般用于進(jìn)展性卒中，溶栓后再閉塞，注意出血，

18、監(jiān)測凝血時(shí)間和凝血酶原時(shí)間。（5）降纖治療：降解血中纖維蛋白原，增強(qiáng)纖溶系統(tǒng)活性以抑制血栓形成。藥物：巴曲酶、降纖酶、蚓激酶等。,（6）抗血小板治療：可降低發(fā)病在48h內(nèi)患者的死亡率和復(fù)發(fā)率，藥物：阿斯匹林、氯吡格雷。（7）卒中單元（stroke unit. SU）中、重度病人均應(yīng)進(jìn)入SU治療。（8）急性期不宜使用或慎用血管擴(kuò)張劑，不宜使用細(xì)胞營養(yǎng)劑腦活素等。,l、復(fù)流時(shí)窗期： 為癥狀出現(xiàn)3-6小時(shí)內(nèi)，應(yīng)積極在腦保護(hù)

19、治療下緊急溶栓復(fù)流，可望逆轉(zhuǎn)病程，減輕病殘。對(duì)輕型病例還可以通過升壓、擴(kuò)容等方法，在時(shí)間窗內(nèi)開放側(cè)枝循環(huán)、尋找減少再灌流損害的有效復(fù)流途徑。2、腦水腫顱高壓期，在復(fù)流時(shí)窗期后，即發(fā)病超過6小時(shí)，按閉塞血管和梗死灶大小，可持續(xù)2～4周。除偏癱、失語等局灶癥狀外，多有不同程度意識(shí)障礙等全腦癥狀。,治療對(duì)策應(yīng)重視：l）對(duì)癥治療，如維持呼吸、血壓、血容量及心肺功能穩(wěn)定；2）積極抗腦水腫、降顱壓（包括外科方法），防止腦疝形成；3）預(yù)防合并

20、癥，幫助機(jī)體渡過調(diào)控障礙的難關(guān)。4）適當(dāng)應(yīng)用抗凝、降纖及抗血小板療法，特別是進(jìn)展性卒中。大量臨床實(shí)踐證明，應(yīng)當(dāng)把對(duì)癥治療看作是科學(xué)的、積極的綜合治療方法。80年代美國在急性腦卒中治療方面并無重大進(jìn)展，但病人存活情況確有顯著改善，其根本原因在于急性期的支持療法及后期的康復(fù)治療的改進(jìn)，中風(fēng)病房和中風(fēng)監(jiān)護(hù)病房的建立也起重要作用。90年代后期我國稱：卒中單元,急性缺血性腦梗死治療方法的評(píng)價(jià)（五部分AAAAA）,治療方法很多，藥物也是日新

21、月異，但如何選擇、怎么選擇令人眼花繚亂！,（一）一般治療l、支持療法，l）保持呼吸道通暢；出現(xiàn)呼吸衰竭時(shí)，要給予氣道支持及輔助通氣。盡量減輕腦缺氧，定期監(jiān)測PaO2和PaCO2。2）預(yù)防和治療呼吸道感染及尿路感染，必要時(shí)應(yīng)用抗菌素。3）預(yù)防消化道出血，重型病人可適當(dāng)應(yīng)用H2受體阻斷劑或者質(zhì)子泵抑制劑。,4）預(yù)防肺栓塞、下肢深靜脈血栓形成等，可考慮皮下注射低分子肝素或肝素制劑。5）維持營養(yǎng)，發(fā)病3天仍不能進(jìn)食者鼻飼。6）預(yù)防電

22、解質(zhì)紊亂，特別是應(yīng)用大量脫水劑時(shí)，注意補(bǔ)充和監(jiān)測。7）早期進(jìn)行康復(fù)治療，并及時(shí)防止褥瘡、肌肉痙攣及關(guān)節(jié)強(qiáng)直。支持療法非常重要，某種程度上決定著病人的預(yù)后。,2、降血壓問題西班牙一項(xiàng)臨床研究結(jié)果發(fā)病早期（7-8h）收縮壓最低組和舒張壓最低組患者神經(jīng)功能損失最嚴(yán)重且死亡率最高研究提出，住院后24小時(shí)內(nèi)迅速降壓者，倘若收縮壓降低超過30mmHg，舒張壓降低超過20mmHg，同樣早期出現(xiàn)嚴(yán)重神經(jīng)功能損失且梗死體積大。,急性腦梗死患者，降

23、壓藥要慎用。參照國外經(jīng)驗(yàn)，如平均血壓[收縮壓+(舒張壓×2)]÷3>l7.3kPa（130mmHg）或收縮壓>29.3kpa（220mmHg），建議慎服降血壓藥物，用腦血管擴(kuò)張劑時(shí)也應(yīng)注意血壓的變化。顱內(nèi)壓明顯升高的患者，血壓升高可能是一種代償反應(yīng)，以維持灌注壓。在此情況下，忌用降血壓制劑。,腦卒中病人血壓升高原因不清：可能半數(shù)左右以前就有高血壓，顱內(nèi)壓升高，患者Cnshing反射能升高血壓，繼發(fā)的交

24、感神經(jīng)活動(dòng)性增強(qiáng)是有有益的自我調(diào)節(jié)，對(duì)缺血性半暗帶的血流增加有關(guān)。,腦梗塞急性發(fā)病時(shí)病人血壓的變化范圍很大（140-220/70-110mmHg）。血壓升高很常見。這種血壓升高對(duì)改善腦缺血后的灌注壓降低有改善作用，如果急于降壓治療，將有可能加重半暗帶的缺血。因此對(duì)于缺血性腦卒中急性期病人，在血壓大于220/120mmHg時(shí)可以謹(jǐn)慎降壓，血壓宜逐步調(diào)整到180/100mmHg左右，不宜低于發(fā)病前的血壓水平。,Stroke,In patie

25、nts with acute stroke, the effects of many years of hypertension on blood vessel walls cannot be reversed in 1 or 2 days by preciptously lowering blood pressure.對(duì)于急性卒中，由于多年高血壓對(duì)血管壁的影響，迅速猛烈降低血壓并不能逆轉(zhuǎn)急性卒中,In fact, radical

26、decrease in blood pressure may reduce cerebral perfusion, which can lead to profound worsening of neurologic deficits.,In some individuals with flow-dependent stroke, blood pressure that are usually excessive must be tol

27、erated during the weeks it takes for collateral circulation to become firmly established.有些血流依賴性卒中個(gè)體，對(duì)血壓的需求往往更迫切，在卒中發(fā)生后的一星期之內(nèi)必須保持足夠的灌流，直到側(cè)枝循環(huán)建立。,低血壓急性缺血性腦卒中患者很少有低血壓，若發(fā)現(xiàn)，應(yīng)查明原因。最常見的原因是血容量減少，重要的處理是糾正血容量過低，用升壓藥和靜脈輸液有助于心輸

28、出量恢復(fù)到最佳狀態(tài)。此外，還要注意引起血壓降低的其它常見原因如消化道出血、感染及心源性因素。,3、血糖：高血糖會(huì)加重急性腦梗死。因此，急性缺血性腦卒中患者出現(xiàn)的高血糖處理同其他高血糖狀態(tài)，急性期不宜輸注高糖液體。也應(yīng)盡量避免低血糖，一旦出現(xiàn)應(yīng)及時(shí)糾正。,控制血糖①空腹血糖高于7.5mmol/L時(shí),適當(dāng)應(yīng)用降糖藥.②急性期常規(guī)查血糖,必要時(shí)觀察血糖動(dòng)態(tài)變化.,高血糖與預(yù)后及溶栓后出血轉(zhuǎn)化是否相關(guān)？,德國海德堡大學(xué)David M.Ke

29、nt及Werner Hacke等教授就有關(guān)“溶栓相關(guān)的癥狀性腦出血的風(fēng)險(xiǎn)并不是rt-PA治療的結(jié)果”的報(bào)告。報(bào)告中指出：血糖高的卒中患者進(jìn)行rt-PA溶栓治療預(yù)后不良，且容易發(fā)生癥狀性腦出血。由此，揭示血糖升高與預(yù)后的關(guān)系以及與rt-PA治療的關(guān)系很有必要。,David M.Kent 在1971例急性腦梗死患者中，980例行rt-PA溶栓治療。,結(jié)果發(fā)現(xiàn)：（1)血糖高與不良轉(zhuǎn)歸明顯相關(guān)（mRS≥5），不論應(yīng)用rt-PA與否，血糖增高1

30、 mmol/L, 不良轉(zhuǎn)歸發(fā)生率增加8%；（2)血糖高與rt-PA治療后出血轉(zhuǎn)化明顯相關(guān)，血糖增高1 mmol/L，出血轉(zhuǎn)化發(fā)生率增加7%；（3)血糖降低1 mmol/L, 不良轉(zhuǎn)歸率有降低3%的趨勢，但是沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。除了上述相關(guān)性，高血糖與rt-PA治療與否無關(guān)。這個(gè)研究表明，急性卒中血糖升高則預(yù)后不良，不論是否應(yīng)用rt-PA治療。,4、顱內(nèi)高壓和腦水腫：急性缺血性腦卒中患者一周內(nèi)死亡的常見原因是腦水腫和顱內(nèi)壓升高。多數(shù)發(fā)

31、生在較大顱內(nèi)動(dòng)脈閉塞和大面積腦梗死或小腦梗死患者。腦水腫一般在3～5天達(dá)到高峰。,盡管循證醫(yī)學(xué)還沒有證據(jù)提示過度通氣、常規(guī)劑量或大劑量皮質(zhì)類固醇、速尿、甘露醇、甘油或其他降顱壓措施能改善缺血性腦腫脹患者的轉(zhuǎn)歸 。然而臨床依舊進(jìn)行著。,,1967年，Klatzo從發(fā)病機(jī)理和病理方面首先提出將腦水腫分：血管源性腦水腫細(xì)胞毒性腦水腫1975年，F(xiàn)ishman提出 間質(zhì)性水腫1979年，Miller提出，低滲透性腦水腫液體靜壓力性

32、腦水腫,,臨床尚同一病因常可同時(shí)或先后發(fā)生不同類型的腦水腫，很少以單一類型出現(xiàn)，因此要注意區(qū)分清哪種類型腦水腫為主。,腦水腫的處理原則：（l）降低顱內(nèi)壓；（2）維持足夠腦血液灌注，避免缺血惡化；（3）預(yù)防腦疝。急性缺血性腦卒中治療應(yīng)限制液體，5%葡萄糖液體可能加重腦水腫，故應(yīng)慎用。,可能增加顱內(nèi)壓的某些因素（如缺氧、高二氧化碳血癥及高熱等）應(yīng)予糾正。腦水腫顱內(nèi)壓增高的患者可以給予過度通氣、高滲利尿和提高膠體滲透壓。常用有效降顱

33、內(nèi)壓藥物仍為甘露醇，現(xiàn)多用半量（0.5g/Kg），也可用果糖甘油，利尿劑中常用速尿，速尿與甘露醇常交替使用。提高膠體滲透壓常用白蛋白，重癥病人可三者聯(lián)合應(yīng)用。,1、時(shí)機(jī)的掌握:發(fā)病后48小時(shí)內(nèi)水腫較輕，72小時(shí)達(dá)高峰，根據(jù)梗塞面積，水腫范圍調(diào)整，如果有中線或結(jié)構(gòu)性移位者一定及時(shí)應(yīng)用；2、藥物的選擇:主要選用甘露醇、速尿、白蛋白和甘油果糖；3、量的使用:成人可按0.75～1.0g／kg／次，老人減半；建議半量使用／次，增加次數(shù)，在甘露

34、醇后３０分鐘加用速尿效果更好，液體總量不應(yīng)包括脫水藥物。,特別提醒：關(guān)注高鈉和低鈉血癥 ，特別是在老年人和較長時(shí)間意識(shí)障礙的病人或者突然意識(shí)改變，更要給予關(guān)注腦外髓鞘脫失。,甘露醇為什么能降顱壓？,作用機(jī)制：通過滲透性脫水而減少腦組織的水含量。研究表明，甘露醇只能減少腦組織含水量的20％左右。Winkler認(rèn)為甘露醇還可能存在比滲透性脫水降壓更有效的作用機(jī)制。,當(dāng)快速靜點(diǎn)后，CSF中甘露醇的清除比血清中清除慢，使甘露醇在CSF中滯留。

35、其可增加震顫及缺血區(qū)腦血流量，降低血漿粘度及紅細(xì)胞聚集性，增加紅細(xì)胞變形性，從而保護(hù)缺血區(qū)微循環(huán)。在改善微循環(huán)同時(shí)，也促進(jìn)了組織水平的氧轉(zhuǎn)運(yùn)，最終使腦動(dòng)脈血管反射性收縮，從而減少腦血容量，降低顱內(nèi)壓。,甘露醇及其腦水腫的程度于改善缺血后神經(jīng)功能損害程度無關(guān)。也就是說，甘露醇除脫水降顱壓外，還可能通過其他途徑改善腦缺血后神經(jīng)功能的損害。主要是清除自由基、抑制脂質(zhì)過氧化，防止半暗帶不可逆損傷，減少梗塞面積。甘露醇持續(xù)慢點(diǎn)比快點(diǎn)在腦缺血后

36、神經(jīng)功能損傷的改善程度上更明顯。,皮質(zhì)激素治療腦梗死后腦水腫及顱內(nèi)壓增高的臨床研究已證實(shí)無效，而且增加感染機(jī)會(huì)，不宜使用。半球或小腦大面積梗死壓迫腦干時(shí)，若應(yīng)用甘露醇無效，應(yīng)及時(shí)進(jìn)行手術(shù)，手術(shù)減壓不失為一種救命措施，但會(huì)遺留嚴(yán)重殘疾。,在早期發(fā)生腦水腫的患者中，積極控制顱內(nèi)壓并不是一個(gè)確定的目標(biāo)?？刂芃CA梗死后腦水腫的原則之一是預(yù)防組織移位和腦干移位引起的進(jìn)一步惡化。 同樣，小腦腫脹的處理應(yīng)包括枕骨下開顱減壓術(shù)以清除

37、壞死組織。腦腫脹的初步處理應(yīng)包括限制游離水以避免可能加重水腫的低滲液體。床頭抬高20。～30。以促進(jìn)靜脈回流。應(yīng)避免使用抗高血壓藥，尤其是具有腦血管擴(kuò)張作用的藥物。,5、降低體溫能縮小梗死范圍，如患者發(fā)熱應(yīng)予病因治療并用退熱藥或用物理降溫控制體溫。降溫治療:①并發(fā)感染者,積極選用抗生素. ②物理降溫包括冰袋、冰帽及降溫床等.③必要時(shí)藥物降溫,甚至亞冬眠療法.,亞低溫對(duì)腦電活動(dòng)和腦細(xì)胞活動(dòng)都具有抑制作用，可顯著降低腦的代謝

38、和氧耗。國內(nèi)外通常將低溫分為:輕度低溫（33~35℃）、中度低溫（28~32℃）、深度低溫（17~27℃）和超深低溫（2~16℃），又將前兩這合稱為亞低溫。已有大量動(dòng)物模型實(shí)驗(yàn)證實(shí)，28~35℃的亞低溫具有確切的神經(jīng)保護(hù)作用。,低溫腦保護(hù)作用通過多途徑、多環(huán)節(jié)來實(shí)現(xiàn)。①減少乳酸蓄積；②減少EAA釋放，緩解有害物質(zhì)對(duì)腦組織的損傷；③減輕腦缺血誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)性腦損傷；④抑制NO生成，減輕再灌注損傷；⑤促進(jìn)即刻早期基因（immedia

39、te early genes,IEGs）的表達(dá)，抑制細(xì)胞凋亡；⑥減少Ca2+內(nèi)流，調(diào)節(jié)鈣調(diào)蛋白激酶活性；⑦穩(wěn)定細(xì)胞膜；⑧減輕腦水腫，降低顱內(nèi)壓；⑨改善腦血液循環(huán)，抑制缺血后再灌注的高灌注，改善缺血周圍區(qū)的低灌注。此外,其機(jī)制可能包括：①降低腦耗氧量，每降低1℃腦組織耗氧量下降7%。②保護(hù)血-腦脊液屏障，減輕腦水腫。腦缺血時(shí)血-腦脊液屏障遭到破壞，血-腦脊液屏障的開放程度對(duì)腦組織的溫度特別敏感。③抑制內(nèi)源性有害因子的生成和釋放，如谷氨

40、酸、天冬氨酸、甘氨酸、自由基、NO、白三烯B4、乙酰膽堿等，從而延緩缺血半暗帶內(nèi)神經(jīng)元變性死亡的速度。④阻止Ca2+內(nèi)流，恢復(fù)鈣/鈣調(diào)蛋白激酶Ⅱ和蛋白酶C的活化。⑤抑制炎癥反應(yīng)，低溫可抑制白細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞活化，抑制TNF-α、IL-1α、IL-6的釋放，從而起到抑制凋亡作用。⑥抑制神經(jīng)元凋亡，和DNA裂解，細(xì)胞凋亡和DNA裂解是半暗帶內(nèi)神經(jīng)元破壞的重要機(jī)制，低溫能顯著抑制凋亡，同時(shí)可增加內(nèi)源性抗凋亡蛋白Bcl-2的含量。,6、溶

41、栓治療　　幾項(xiàng)大規(guī)模臨床研究結(jié)果證實(shí)；鏈激酶（SK）溶栓死亡率高，效果差.組織型纖溶酶原激活物（t-PA）溶栓（發(fā)病后3小時(shí)內(nèi)）研究結(jié)果表明，神經(jīng)功能恢復(fù)正常者較對(duì)照組增加ll%。盡管治療組36小時(shí)內(nèi)顱出血病例明顯增加（6.4%比0.6%），然而3個(gè)月后，對(duì)照組和治療組死亡率比較差異無顯著意義，t-PA治療未增加死亡率。l997年獲FDA批準(zhǔn)。（由于溶栓治療尚處于初期研究階段，早期出血率高，其危險(xiǎn)/療效比還需明確。特別國內(nèi)醫(yī)療

42、糾紛日趨嚴(yán)重，因此，應(yīng)用溶栓治療應(yīng)極為慎重。 ）,加拿大激活酶治療卒中療效研究（CASES）[]進(jìn)一步證實(shí)了tPA的療效。它包括60個(gè)醫(yī)學(xué)中心共1099例患者。治療后90 d，30%的患者無神經(jīng)功能缺損或僅有很小的神經(jīng)功能缺損（NIHSS 0~1分），46%的患者能獨(dú)立生活（mRS 0~2分），有癥狀出血率為4.6%。良好轉(zhuǎn)歸的預(yù)測因素包括基礎(chǔ)NIHSS評(píng)分、基礎(chǔ)ASPECT評(píng)分、年齡、基礎(chǔ)血糖水平和房顫，有癥狀出血的預(yù)測因素為平均動(dòng)脈

43、血壓和血糖水平。,溶栓治療在美國卻沒有得到充分的應(yīng)用。Nilasena等[]分析了14295例急性缺血性卒中患者的病案資料，發(fā)現(xiàn)只有1.7%的患者接受了溶栓治療。在接受治療的患者中，有32%缺乏溶栓治療的完整記錄，49%與治療指導(dǎo)方針推薦的劑量、時(shí)間或血壓控制存在偏差。,在北京、上海、廣州等城市溶栓率達(dá)到4～6%。2006年度基本達(dá)到歐美國家3年前的水平，溶栓成功率在60%左右。不成功的主要原因：入選標(biāo)準(zhǔn)不規(guī)范、藥物劑量不規(guī)范、并發(fā)癥處

44、理不恰當(dāng)?shù)取?嚴(yán)格溶栓適應(yīng)癥和時(shí)間窗,(1)病例入選標(biāo)準(zhǔn) ①發(fā)病6小時(shí)內(nèi).②腦CT除外顱內(nèi)出血,沒有與神經(jīng)功能缺失相對(duì)應(yīng)的低密度改變,可有與神經(jīng)功能缺失不相對(duì)應(yīng)的腔隙性梗死.③ 無明顯意識(shí)障礙(昏迷). ④ 肢體癱瘓肌力3 級(jí)以下. ⑤ 年齡小于75歲. ⑥患者或家屬簽字同意.,溶栓治療的對(duì)象,溶栓治療的對(duì)象:發(fā)病3-6小時(shí)以內(nèi)的急性缺血性卒中，CT掃描除外腦出血。溶栓前血壓控制在180/110mmHg以下，溶栓中保持在

45、180/95mmHg以下。TIA階段積極使用抗凝、抗血小板甚至溶栓治療，特別是頻繁發(fā)作的TIA；目前認(rèn)為發(fā)作持續(xù)30分鐘以上的TIA應(yīng)視為急性卒中。,Maiza 等發(fā)現(xiàn)r-tPA的溶栓效果與豆紋動(dòng)脈是否閉塞有關(guān)。豆紋動(dòng)脈不受累者，溶栓后效果良好率為85%，倘若豆紋動(dòng)脈閉塞，溶栓后效果良好率僅為45%。,Horizontal M1-segmentgives rise to the lateral lenticulostriate a

46、rteries which supply part of head and body of caudate, globus pallidus, putamen (豆、蒼白球、殼）and the posterior limb of the internal capsule.,病例排除標(biāo)準(zhǔn),① 溶栓之前臨床表現(xiàn)已明顯改善.② 全身活動(dòng)性出血傾向,血小板計(jì)數(shù)<10萬/mm3. ③ 近6個(gè)月有腦出血、顱內(nèi)手術(shù)及顱腦外傷. ④ 近6個(gè)月

47、有消化道出血,近3個(gè)月內(nèi)患急性心 梗、感染性心內(nèi)膜炎,以及近6周外科手術(shù)、分娩、嚴(yán)重創(chuàng)傷. ⑤ 顱內(nèi)A瘤、AVM、顱內(nèi)腫瘤及可疑SAH.⑥嚴(yán)重心功能不全、敗血癥性血栓性脈管炎、糖尿病性出血性視網(wǎng)膜炎,及已知的嚴(yán)重肝腎功能不全.⑦妊娠.⑧正在使用肝素等抗凝治療.⑨未經(jīng)控制的的高血壓,收縮壓<200mmhg,舒張壓<100mmhg.⑩疑為血液動(dòng)力學(xué)機(jī)制所致腦梗死.,(3)給藥方法: ① 尿激酶(UK):50-150

48、萬單位(一般100萬單位)溶于100-200ml NS ivgtt &lt;2小時(shí).若肌力恢復(fù)&gt;1度,放慢速度,再追加25萬單位.若肌力恢復(fù)&lt;1度,再觀察15分鐘,恢復(fù)仍不明顯,無腦出血表現(xiàn)時(shí),可再追加25-50萬單位. ② r-tPA:總量0.9mg/kg,總量10% IV,其余90% ivgtt &lt;1小時(shí). (4)終止治療標(biāo)準(zhǔn)給藥過程中出現(xiàn)藥物不良反應(yīng),如寒戰(zhàn)、過敏或病情加重疑有腦

49、出血者.(5)合并用藥:① 低分子右旋糖苷500ml ,ivgtt,qd,10天.② 可用甘露醇,制酸藥.③ 溶栓治療24小時(shí)內(nèi)不給阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板藥物.24小時(shí)后開始口服或鼻飼水溶性阿司匹林300mg,qd,共10天,以后改為100mg,qd,共用90天.④ 可用降壓藥.,A:尿激酶（ UK ）,尿激酶（ UK ）是目前國內(nèi)溶栓最常用的溶栓藥物，它是一種蛋白水解酶，呈雙鏈型。既可裂解血栓表面的纖維蛋白，又可裂解游離于血液

50、中的纖維蛋白，破壞凝血系統(tǒng)，在臨床上出血并發(fā)癥較多。,尿激酶直接激活纖溶酶原，療效確切。100萬～150萬u(最大量345萬u，我認(rèn)為很不安全，容易醫(yī)療糾紛)其中10%首次靜推，其余置入葡萄糖注射液中靜滴。在6h內(nèi)經(jīng)動(dòng)脈或動(dòng)脈導(dǎo)管血栓內(nèi)注射尿激酶，治療大腦中動(dòng)脈(MCA)主干及主要分支、椎動(dòng)脈、基底動(dòng)脈堵塞，可使相當(dāng)一部分患者的動(dòng)脈再通，從而迅速改善病情。動(dòng)脈給藥量18萬～120萬u。,B、重組尿激酶原（ rpro-UK ）,重組

51、尿激酶原（ rpro-UK ） [] 是由 411 個(gè)氨基酸殘基組成的單鏈尿激酶型纖溶酶原激活劑，能特異地與血栓部位的纖維蛋白結(jié)合，并被血栓部位存在的微量纖溶酶限制性水解成雙鏈尿激酶而呈現(xiàn)活性，后者再將血栓吸附的纖溶酶原轉(zhuǎn)化成纖溶酶。通過一連串的酶促反應(yīng)， rpro-UK 的活性大大增加，引起血栓局部的纖溶現(xiàn)象，而對(duì)全身纖溶系統(tǒng)活性影響較小，其特殊的血栓專一性可減少全身出血和腦出血，尿激酶原有抗血小板聚集功能可防止溶栓后再梗的形成。,第

52、30屆國際卒中大會(huì)報(bào)道:,Tony Furlan報(bào)道了去氨普酶治療急性缺血性卒中劑量擴(kuò)大試驗(yàn)(DEDAS)的研究結(jié)果。這項(xiàng)試驗(yàn)是最近公布的去氨普酶治療急性缺血性卒中(DIAS)試驗(yàn)的伴隨研究。共有38例病人在卒中癥狀發(fā)作3~9小時(shí)內(nèi)接受了安慰劑治療、90mcg/kg的去氨普酶治療或125mcg/kg的去氨普酶（一種從吸血蝙蝠唾液中提取的溶栓藥物）治療。,C、去氨普酶和tPA相比去氨普酶具有潛在的優(yōu)點(diǎn)，它不激活NMDA受體、半衰期更長

53、、使用單次注射取代長時(shí)間的輸液。受試者的入選標(biāo)準(zhǔn)是MRI證實(shí)彌散灌注缺失面積達(dá)20%以上和皮層組織低灌注區(qū)域超過2cm。在第90天時(shí)，安慰劑組有25%的病人臨床結(jié)果有所改善，90mcg/kg組有28.6%的病人結(jié)果有所改善，而125mcg/kg組的比例為60%。重要的是，在接受治療的病人中，無人出現(xiàn)癥狀性ICHs。目前研究人員正在策劃一項(xiàng)更大規(guī)模的隨機(jī)臨床試驗(yàn)。,在所有的卒中病例中，缺血性卒中占將近85%的比例。而對(duì)于這一嚴(yán)重的疾病除了

54、在缺血發(fā)生3小時(shí)內(nèi)靜脈應(yīng)用rt-PA溶栓治療外，目前尚沒有其他循證醫(yī)學(xué)證實(shí)有效的方法能夠阻止卒中的發(fā)生。,C: t-PA和/或者Rt-PA （詳見：急性缺血性卒中急救溶栓治療路徑 ）,組織纖維蛋白溶酶原激活劑(t-PA)，削弱纖溶酶原激活物抑制因子(PAI)，促進(jìn)纖溶酶生成而溶解血栓，常用量t-PA≤0.85mg/kg，動(dòng)脈給藥t-PA 20～100mg/次。常用重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)，可直接催化纖溶酶原變?yōu)槔w溶酶而

55、溶解血栓，常用量10～100mg，動(dòng)脈給藥20～200mg。病情嚴(yán)重者慎用。,7、超選擇性動(dòng)脈內(nèi)溶栓治療：動(dòng)脈溶栓的一般方法是采用Seldinger技術(shù)穿刺股動(dòng)脈或頸動(dòng)脈，借助DSA圖像跟蹤，由微導(dǎo)管導(dǎo)航進(jìn)入腦血管，可進(jìn)行超選擇性動(dòng)脈內(nèi)溶栓治療。大腦中動(dòng)脈是高度特異性的易形成血栓栓塞的部位，在腦梗塞發(fā)作3-6h內(nèi)施行動(dòng)脈內(nèi)溶栓，能夠在腦組織不可逆性損傷之前對(duì)缺血性腦組織進(jìn)行缺血再灌注，從而改善腦梗塞的預(yù)后。,超選擇性動(dòng)脈內(nèi)溶栓的優(yōu)

56、點(diǎn)治療用藥劑量小，局部藥物濃度高，溶栓效果確切，再通時(shí)間短，對(duì)纖溶系統(tǒng)影響小，時(shí)間長，較為適合大血管的單一血栓或少量血塊的栓塞以及術(shù)后暫不適宜靜脈溶栓的患者,但動(dòng)脈溶栓需要DSA等昂貴的檢查設(shè)備、操作復(fù)雜、耗時(shí)長、需訓(xùn)練有素的介入和神經(jīng)專科醫(yī)師的配合，這使得動(dòng)脈溶栓難以在更多醫(yī)院開展，甚至許多符合條件的病人也不能及時(shí)被施行動(dòng)脈溶栓治療,8、抗凝治療抗凝治療:適應(yīng)癥為進(jìn)展性卒中（包括肝素、低分子肝素和口服抗凝劑）長時(shí)期用于防止血栓

57、的擴(kuò)延和進(jìn)展性腦卒中。短暫性腦缺血發(fā)作、椎-基底動(dòng)脈血栓形成和預(yù)防腦栓塞再發(fā)療效不確定，如使用不當(dāng)，可增加顱內(nèi)和全身出血的危險(xiǎn)。肝素是最常用的抗凝藥物，有關(guān)安全及療效的確切資料有限，結(jié)果互有分歧。,抗凝治療病例入選標(biāo)準(zhǔn),①急性缺血性中風(fēng),發(fā)病6-72小時(shí)(進(jìn)展性卒中可適當(dāng)延長).②頭顱CT 或MRI 排除腦出血.③無出血病史及出血傾向.④無嚴(yán)重肝腎功能損害者.,抗凝治療病例排除標(biāo)準(zhǔn),①難治性高血壓,收縮壓>200mmhg,

58、舒張壓.100mmhg.②腦CT 示出血性梗死或大面積梗死伴腦水腫.③嚴(yán)重肝腎功能不全.④4周內(nèi)做過大手術(shù).⑤血小板計(jì)數(shù)10萬/mm3以下.,抗凝治療給藥方法,①低分子肝素:低分子肝素4100或5000 u 腹壁皮下注射,q12h,共10天.③普通肝素證實(shí)無效,增加出血的危險(xiǎn),不再推薦應(yīng)用.(4)終止治療 ①疑有腦出血,復(fù)查腦CT示有腦出血. ②消化道、泌尿道出血. (5)監(jiān)測項(xiàng)目 注意檢測凝血四項(xiàng).,最近，至少有6項(xiàng)臨床

59、研究和一項(xiàng)薈萃分析對(duì)肝素治療急性缺血性腦卒中提出質(zhì)疑。另外，肝素對(duì)預(yù)防心源性腦栓塞復(fù)發(fā)的療效資料亦少，難于提出建議。關(guān)于神經(jīng)缺損到何種程度，CT顯示腦梗死面積多大就忌用肝素，也有分歧。肝素除增加腦出血的危險(xiǎn)外，亦可引起血小板減少。低分子肝素有幾項(xiàng)研究報(bào)道，安全性增加，但其治療急性缺血性腦卒中的療效尚待評(píng)估，目前已有的資料難于作出肯定結(jié)論。,低分子肝素鈣具有明顯的抗凝血因子Xa活性，抗凝血因子Ⅱa或抗凝血酶的活性較低(30 IU/m

60、l)。藥效學(xué)研究表明低分子肝素鈣可抑制體內(nèi)、外血栓和動(dòng)靜脈血栓的形成，但不影響血小板聚集和纖維蛋白原與血小板的結(jié)合。在發(fā)揮抗栓作用時(shí)，出血的可能性較小。 針對(duì)不同適應(yīng)癥的推薦劑量，低分子肝素不延長出血時(shí)間。在預(yù)防劑量，它不顯著改變APTT。,皮下和靜脈注射過量處置,皮下和靜脈注射過量的主要臨床征象為出血，應(yīng)檢查血小板計(jì)數(shù)和其它凝血指標(biāo)，輕度出血時(shí)應(yīng)減量或推遲應(yīng)用，一般不需特別治療。嚴(yán)重病例可注射鹽酸魚精蛋白或硫酸魚精蛋白中和

61、本品，1單位鹽酸魚精蛋白中和1.6抗Xa因子國際單位的低分子肝素鈣。,總之，肝素和口服抗凝劑的應(yīng)用只能取決于主管醫(yī)生的選擇。有一點(diǎn)是明確的，口服抗凝劑的劑量較國外文獻(xiàn)報(bào)道的劑量要小，約為其l/3～l/2。,9、降纖治療,血漿纖維蛋白原是參與血栓形成的重要因素。降纖治療能降解纖維蛋白原，抑制紅細(xì)胞聚集，增強(qiáng)紅細(xì)胞的血管通透性和變形能力，降低血小板黏附力，抑制血栓形成，療效良好,常用藥物包括：蛇毒降纖酶（defibrase）、巴曲酶

62、（batoxobin）以及ancrod等。這種療法也應(yīng)早期應(yīng)用（發(fā)病6小時(shí)以內(nèi)），特別是合并有高纖維蛋白原血癥的患者。大樣本、隨機(jī)、對(duì)照及雙盲的研究報(bào)道不多，仍處于研究階段。,全國降纖酶臨床再評(píng)價(jià)研究協(xié)作組進(jìn)行的二次大規(guī)模雙盲臨床研究證實(shí)了降纖酶的安全性、有效性，同時(shí)也提出大面積腦梗塞應(yīng)作為降纖酶治療的排除標(biāo)準(zhǔn)之一。 ？？,何種情況進(jìn)行降纖酶治療？,降纖酶治療：血漿纖維蛋白原含量高于400mg%者可選用降纖酶治療,除纖至何種程度？

63、如何減少出血并發(fā)癥的問題應(yīng)用降纖酶時(shí)注意檢查纖維蛋白原:1.6g/L以下有效,1.0g/L以下慎用,0.5g/L以下停用,降纖酶近期國內(nèi)完成的大樣本多中心、隨機(jī)、雙盲、安慰劑對(duì)照的臨床試驗(yàn)證實(shí),應(yīng)用國產(chǎn)降纖酶可有效地降低腦梗死患者血液中纖維蛋白原水平,改善神經(jīng)功能,并減少卒中的復(fù)發(fā)率.值得注意的是纖維蛋白原降至130mg/dl以下時(shí)增加了出血傾向.10u溶于NS 250ml,ivgtt,共3天(或10u,5u,5u),A、蛇

64、毒降纖酶臨用前，用注射用水或生理鹽水適量使之溶解，加入至無菌生理鹽水100ml－250ml中，靜脈點(diǎn)滴1小時(shí)以上。 急性發(fā)作期：一次10單位，一日1次，連用3～4日。 非急性發(fā)作期：首次10單位，維持量5～10單位，一日或隔日1次，二周為一療程。,B、巴曲酶巴曲酶目前最為常用，用法為：方案1：成人首次劑量為10u，以后隔天一次，5u，共用3次；方案2：首次10u, 隔天10u, 共用3次；方案3：10u，連續(xù)用3次。

65、,注射用降纖酶與水楊酸類藥物（如阿司匹林）能否合用？抗凝血藥可加強(qiáng)降纖酶作用，引起意外出血；抗纖溶藥可抵消降纖酶作用，禁止聯(lián)用。,10、血液稀釋療法腦梗死時(shí)毛細(xì)血管血流變慢瘀滯，全血粘度可增加10—20倍。 紅細(xì)胞與血小板聚集形成微血栓。 但是據(jù)國外多中心、大規(guī)模的研究結(jié)果證實(shí)，該療法無效，不值得推薦。,血液稀釋療法是指輸入適當(dāng)?shù)母鞣N稀釋液或和放血、以期使血液濃度變稀，血細(xì)胞比容、血液粘稠度降低，血流阻力減小，從而改善、增加

66、腦局部血流量，達(dá)到治療疾病為目的的一種治療方法。 血液稀釋可以分3種：等容性稀釋、低容性稀釋、高容性稀釋、,我們的臨床實(shí)踐中遇到患者確有血液粘度過高、血容量不足時(shí)，適量應(yīng)用低分子右旋糖酐（extran-40）和烴乙基淀粉注射劑（706代血漿）等改善其循環(huán)狀況，對(duì)患者還是有益的。 但血壓過高不適宜,11、抗血小板藥物抗血小板藥物能降低血小板聚集和血粘度。目前，最常用的為阿司匹林、銀杏葉制劑和氯吡格雷，常用于二期預(yù)防。,A: 阿

67、司匹林阿司匹林以小劑量為宜，一般50～l00mg/d為宜，（有資料顯示50mg以下不能達(dá)到預(yù)防目的)。因阿司匹林的即刻作用，用于急性卒中可能有效。注意質(zhì)量胃內(nèi)崩解度。最近的兩項(xiàng)隨機(jī)、安慰劑對(duì)照臨床結(jié)果驗(yàn)證，中國急性卒中臨床研究（CAST）及國際卒中臨床研究（EST，36國參加）結(jié)果顯示，急性期使用阿司匹林160mg/d，共入選40,541例證明有效，可減少病死率和復(fù)發(fā)率。,B: 血栓素A2(TXA2)合成酶抑制劑,血栓素A2(T

68、XA2)合成酶抑制劑：Ridogrel(利多格雷)、Ozagrel(OKY-046，奧扎格雷)、Isbogrel(cv-4151)等。,奧扎格雷鈉是血栓素A2合成酶抑制劑，亦是抗血小板聚集藥，能抑制血栓素A2生成，同時(shí)促前列環(huán)素I2的生成，因此具抗血小板聚集、擴(kuò)張血管、增加血流量和供氧量的作用，對(duì)腦梗塞有溶通和預(yù)防作用，抑制腦血管痙攣。對(duì)增加頸動(dòng)脈的血流量和流速有一定作用，改善微循環(huán)有相當(dāng)作用［］，可使缺血半暗帶的血供盡快恢復(fù)，進(jìn)