2023年全國碩士研究生考試考研英語一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁
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文檔簡介

1、消化性潰瘍 peptic ulcer,,,,天平理論(學說),攻擊因子(侵襲因素):胃酸、胃蛋白酶、微生物(Hp)、膽炎、乙醇、藥物等。 防御因子(保護因素):黏液/碳酸氫鹽屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、細胞更新、前列腺素和表皮生長因子等。 DU主要與攻擊因子作用過強有關; GU主要與防御因子作用減弱有關。,幽門螺桿菌(helicobacter pylori,Hp)感染,1)PU患者Hp的

2、感染率明顯高于普通人群;(血清流行病學和組織學)2)根除Hp后,可以促進潰瘍愈合,并顯 著降低潰瘍的復發(fā)率。3)用Hp可以復制慢性胃炎的動物模型,而慢性胃炎是PU的前驅病變。,Hp造成PU的原因(機理),Hp感染改變了粘膜防御因素與侵襲因素間的平衡。定植 局部炎癥和免疫反應 防御/修復 ; 增加胃酸分泌 侵襲因素 Hp的毒力因子包括定植因子和損害因子,

3、,,,,,,定植因子:“氨云”、黏附因子及胃粘膜上黏附因子的受體。能夠定植于十二指腸是因為十二指腸粘膜有胃上皮化生。損害因子:包括下列因素: 1)分泌尿素酶產(chǎn)氨;2)分泌空泡毒素(VagA);3)細胞毒素相關基因(CagA)蛋白; 4)酯酶和磷脂酶A;5)免疫損傷(抗原模擬antigenic mimicry)6)引起高促胃液素血癥,胃酸增多。,Hp感染引起PU的機制(假說),“漏屋頂”假說:“屋

4、頂”:胃粘屏障 (GU) “雨”:胃酸 “泥漿水”:H+反滲“六因素假說”:Hp感染 (DU) 胃酸-胃蛋白酶活力增加 十二指腸炎 胃上皮化生 高胃泌素血癥

5、 碳酸氫鹽分泌減少,,胃酸增多主要與DU有關,增多的原因,1)壁細胞總數(shù)(parietal cell mass PCM)增多(遺傳和高胃泌素血癥)2)壁細胞敏感性增強(胃泌素受體親和力增強和生長抑素減少)3)胃酸分泌的負反饋抑制機制缺陷4)迷走神經(jīng)張力增強。,特殊潰瘍,后壁慢性穿孔:疼痛加劇,痛點固定,放射至 背部,抗酸無效。急性穿孔:突發(fā)劇痛并波及

6、全腹。急性出血:突發(fā)眩暈等。復合性潰瘍:DU與GU同時發(fā)生。多發(fā)性潰瘍:2個以上。巨大潰瘍:直徑 >2cm。幽門管潰瘍:發(fā)生于幽門管,餐后即刻痛,治 療效果差,并發(fā)癥多。,球后潰瘍:十二指腸球部以下的潰瘍。X線檢 查易漏診,夜間痛明顯,易出血,治療 效果差。超越十二指腸第二段者,常提 示胃泌素瘤(gastrinoma,Zollinger-

7、 Ellison syndrome)。老年消化性潰瘍:不典型,并出血者難止,胃 潰瘍多為高位,巨大潰瘍較多,需與胃 癌鑒別。,Hp檢測 1.血清抗Hp抗體2.快速尿素酶試驗(侵襲性首選)3.微氧培養(yǎng)4.涂片或HE染色5.Giemsa或Warthin-Starry(特殊)染色6.13C或14C-尿素呼氣試驗(

8、根治復查首選)7.糞便菌體抗原檢測,X線鋇餐檢查,直接征象:龕影,有確診價值;間接征象:壓痛、切跡、激惹、畸形,僅提示有潰瘍的可能,不能確診,胃鏡檢查和粘膜活檢,準確性和敏感性均高于X線檢查,是診斷和鑒別診斷的最主要手段和依據(jù)。直觀準確。,胃鏡檢查的適應證和禁忌證,適應癥:比較廣泛,一般來說,一切食管、胃、十二指腸疾病診斷不明者均可檢查。禁忌證:嚴重心肺疾患:嚴重心律失常,心力衰竭、心肌梗塞急性期、嚴重呼吸衰竭、支氣管哮喘發(fā)

9、作期休克、昏迷等危重狀態(tài)神志不清、精神失常不合作者食管、胃、十二指腸穿孔急性期嚴重候部疾患、腐蝕性食管炎胃炎、巨大食管憩室、主動脈瘤、嚴重頸胸段脊柱畸形。,,潰瘍并噴射性出血,對吻(kiss)潰瘍活動期,球部潰瘍疤痕期,球部潰瘍疤痕期假性息室,球部潰瘍并出血,球部潰瘍活動期,球部潰瘍并活動性出血,胃癌進展期,胃角潰瘍疤痕期,胃角潰瘍活動期,吻合口潰瘍,根除Hp治療,根除Hp后可使大多數(shù)潰瘍治愈。Hp相關性 潰瘍無論初發(fā)、

10、復發(fā)、活動或靜止,無論有無并發(fā)癥均應抗Hp治療。(含慢性活動性胃炎、Hp相關性胃粘膜淋巴瘤、癥狀頑固的Hp陽性功能性消化不良),根除Hp治療方案,以鉍劑為主或以質子泵抑制劑為主,另加兩種抗生素即為三聯(lián)方案。兩種主藥均用,再加兩種抗生素,即為四聯(lián)方案。,抗Hp治療后復查,治療完成4周以后復查陰性者為根除(eradicate)。治療完成后立即復查為陰性的稱清除(clearance)。高效(根除率≥90%)方案治療的DU可不證實;難治性

11、潰瘍有并發(fā)癥的DU GU治療后仍有頑固性消化不良癥狀者,,應證實,革蘭氏陰性菌,能進入黏液,它能利用鞭毛,在粘液中游動任何空間,黏附于上皮細胞,逃避免疫反應。是重要的致病因素。,HP感染及其相關疾病,Hp是慢性胃炎和消化性潰瘍的重要致病因子;Hp與胃癌發(fā)生相關;Hp是胃黏膜相關淋巴組織淋巴瘤重要致病因素;Hp與非甾體消炎藥是消化性潰瘍發(fā)生的2個重

12、要的獨立危險因素;Hp與胃食管反流病的關系:Hp陽性應根治Hp與功能性消化不良:根治Hp可緩解FD。,H. pylori 感染現(xiàn)狀,世界有近半數(shù)人口感染 H.pylori發(fā)達國家Hp感染率: 成人為 30%~50% 兒童為 5%~15%年齡每增長一周歲,感染率平均增加1%~2%多項流行病學研究資料表明,Hp

13、感染可使消化性潰瘍發(fā)生的風險增加6~8倍步曉華.中華消化內(nèi)鏡雜志. 2019,16(5):298.沈清燕.中華消化內(nèi)鏡雜志. 2019,16(1):44-45.任宏宇.中華消化內(nèi)鏡雜志. 2019,17(6):362-363.姚永莉,張萬岱. 世界華人消化雜志. 2019,9(9):1045-1049.,發(fā)展中國家Hp感染率:成年人高達80% 10歲以下兒童感染率為50%

14、 在成人潰瘍粘膜中Hp感染檢出率為60%~80%, 其中十二指腸潰瘍?yōu)?0%~100%,Maastricht 2-2000 推薦的根除指征,極力推薦的根除Hp治療指征及支持推薦證據(jù)的強度,Aliment Pharm. Ther 2019;16:167-180,Maastricht 2-2000 推薦的根除指征,其他推薦的根除Hp治療指征和相關陳述以及支持

15、推薦證據(jù)的強度,Aliment Pharm. Ther 2019;16:167-180,Hp根除失敗的可能原因,病人依從性欠佳抗生素耐藥胃內(nèi)酸度過高細菌密度過高其他因素Hp異位寄生(Existence of sanctuaries)Hp休眠狀態(tài)(Bacteria in dormant forms)宿主免疫功能低下,Maastricht 2-2000 推薦的治療策略,一線方案:PPI (或RBC) bid + 克拉霉素50

16、0mg (C) bid +阿莫西林1000mg bid (A) 或甲硝唑500mg bid (M),至少服用7天二線方案:PPI bid + 次枸櫞酸鉍/次水楊酸鉍120mg qid+ 甲硝唑500mg tid + 四環(huán)素500mg qid, 至少服用7天,Aliment Pharm. Ther 2019;16:167-180,含左氧氟沙星的三聯(lián)療法,補救療法Pantoprazole 40 mg twice dailyA

17、moxicillin 1g twice dailyLevofloxacin 250 mg twice daily結果: 根除率70%-80%,,Bilardi C, et al. Clin Gastroenterol Hepatol 2019;2:997Gatta L, et al. APT 2019;22:45,NSAID潰瘍的治療和預防,1)  治療: 停用或減少NSAID;檢測并根除Hp

18、;使用PPI(不能終止NSAID時)或法莫替丁。2)預防:有潰瘍病史或有其他高危因素而又需要使用NSAID時,應同時使用PPI、法莫替丁或米索前列醇。,潰瘍復發(fā)的預防,祛除危險因素,特別根除Hp;復發(fā)頻繁時,排除胃泌素瘤;有并發(fā)癥、難治、高危者重點預防;維持治療(因有Hp陰性潰瘍、根除后仍有3~5%的年復發(fā)率、根除率難達100%及年再感染率1~3%)。方案未統(tǒng)一。,消化性潰瘍的治療策略,1.首先要明確是GU還是DU;2.

19、區(qū)分Hp陽性還是陰性; 3. Hp陽性者:首先行抗Hp治療,隨后給予 抑酸劑,其療程:DU為2周,PU為4周。 Hp陰性者(含NSAID潰瘍):服用任何一種 H2受體拮抗劑或質子泵抑制劑,DU為4~ 6周,PU為8~12周(也可用粘膜保護劑 代替)。4.手術適應癥:內(nèi)科治療無效的出血;急性穿孔;瘢痕性幽門梗阻;胃潰瘍疑有癌變;頑固性潰瘍。,思考題,1.  

20、; 消化性潰瘍有哪些主要病因?2.  為什么說Hp是潰瘍病的主要病因之一?3. 胃、十二指腸潰瘍的天平理論中有哪些 攻擊因子和防御因子?GU和DU的發(fā)病機理有何異同點?4.  Hp是如何引起潰瘍的?有哪些方法檢測 Hp?5.    潰瘍病的癥狀有哪些特點?6.    消化性潰瘍有哪些并發(fā)癥?7. 消

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