消化性潰瘍

1、消化性潰瘍,2017-12-01 圓月彎刀 著,概 念,消化性潰瘍,PU指各種致病因子的作用下黏膜發(fā)生炎性反應(yīng)與壞死、脫落、形成潰瘍；潰瘍的黏膜壞死穿透黏膜肌層，嚴(yán)重者可達(dá)固有肌層或更深；可發(fā)生于食管、胃、十二指腸、胃-空腸吻合口附近以及含有胃黏膜的Meckel憩室。胃、十二指腸球部潰瘍最為常見。,流 行 病 學(xué),消化性潰瘍,常見病，約10%左右的人在其一生中患過本病，可發(fā)生于任何年齡，好發(fā)于男性；近年來發(fā)病率有下降

2、趨勢(shì)，但仍為消化系統(tǒng)常見疾病之一。DU多見于青壯年；GU多見于中老年。DU多于GUDU發(fā)病高峰較GU早10年DU與GU發(fā)病率比值3:1,病 因 和 發(fā) 病 機(jī) 制,消化性潰瘍,胃酸、胃蛋白酶及侵襲作用與黏膜的防御能力間失去平衡，胃酸對(duì)黏膜產(chǎn)生自我消化。,漏屋頂學(xué)說,胃黏膜,屋頂,HP、胃酸、胃蛋白酶,酸雨,與消化性潰瘍相關(guān)的病因和疾病,HP感染,PU的主要的病因，DU感染率達(dá)90-100%，胃潰瘍達(dá)80-90%（排除服用NSAI

3、D），Hp感染高的人群，PU患病率也較高；清除Hp可加速潰瘍的愈合，顯著降低PU的復(fù)發(fā)。致病機(jī)制： ①使幽門螺桿菌穿透粘液層在胃上皮細(xì)胞表面定居的因素； ②對(duì)胃上皮細(xì)胞等起破壞作用的毒素因子（氨和空泡毒素）； ③促進(jìn)上皮細(xì)胞釋放炎癥細(xì)胞及炎癥介質(zhì)； ④菌體細(xì)胞壁抗原引起自身免疫反應(yīng)物質(zhì)等,NSAIDs,NSAIDs是導(dǎo)致胃黏膜損傷最常見藥物，10-25%的患者可發(fā)生潰瘍致病機(jī)制：,應(yīng)激、吸煙、

4、長期精神緊張、進(jìn)食無規(guī)律等是消化性潰瘍發(fā)生的常見誘因。,GU與DU雖同為潰瘍，但發(fā)病機(jī)制有所不同,01,GU以黏膜屏障功能降低為主要機(jī)制,02,DU以高胃酸分泌起主導(dǎo)作用,胃鏡及組織病理,胃潰瘍多見于胃角和胃竇小彎，一般為單個(gè)，圓形或卵圓形，大多潰瘍直徑<10mm，邊緣光整，底部由肉芽組織構(gòu)成，覆以灰黃色滲出物，周圍黏膜常有炎癥水腫。深者可累及胃壁肌層甚至漿膜層，累及血管時(shí)可導(dǎo)致出血，侵及漿膜層時(shí)引起穿孔，愈合期潰瘍可見瘢痕。,

5、,胃鏡及組織病理,十二指腸球部潰瘍形態(tài)與胃潰瘍相似，多發(fā)生在球部，緊鄰幽門環(huán)的前壁或后壁多見，因反復(fù)發(fā)生潰瘍，瘢痕收縮而形成假性憩室，潰瘍所致的黏膜缺損超過黏膜肌肉層。,,臨床表現(xiàn),,一.癥 狀,慢性過程 可達(dá)數(shù)年或十余年周期性發(fā)作 數(shù)周或數(shù)月，多在秋冬和冬春之交發(fā)病饑餓痛或餐后痛腹痛可被抑酸或抗酸劑緩解部分可無典型的腹痛，僅表現(xiàn)腹脹、厭食、噯氣、反酸等消化不良癥狀,二.體 征,劍突下可有局限性壓痛,三.特 殊

6、潰 瘍,復(fù)合潰瘍 胃和十二指腸均有活動(dòng)性潰瘍幽門管潰瘍 易出現(xiàn)幽門梗阻、出血和穿孔等并發(fā)癥球后潰瘍 十二指腸降段、水平段的潰瘍，多在后內(nèi)側(cè)壁，可穿透入胰腺，易出血，可導(dǎo)致膽總管引流障礙，出現(xiàn)梗阻性黃疸或急性胰腺炎巨大潰瘍 直徑>2cm，常見有NSAIDs服用史及老年患者。巨大潰瘍并不一定都是惡性的。老年人潰瘍 多不典型，胃潰瘍多位于胃體上部，潰瘍常較大，易誤認(rèn)為胃癌。兒童期潰瘍 低于成人無癥狀性潰瘍 無典

7、型腹痛，常以上消化道出血、穿孔等并發(fā)癥為首發(fā)癥狀，可見于任何年齡，長期口服NSAIDs及老人多見難治性潰瘍 杜氏潰瘍 Dieulafoy 消化道黏膜恒徑小動(dòng)脈破裂出血，以突發(fā)消化道大出血為主要表現(xiàn)，可直接威脅病人的生命，是上消化道大出血病因之一。多發(fā)生在賁門下6cm處。,并 發(fā) 癥,消化性潰瘍,23,并發(fā)癥,01,出 血,02,穿 孔,03,幽 門 梗 阻,04,癌 變,一.出 血,是上消化道出血中最常見的病因，約占

8、病因的50%，十二指腸球部潰瘍較胃潰瘍易發(fā)生。輕者表現(xiàn)為黑糞，重者出現(xiàn)嘔血。有慢性腹痛的患者，出血后腹痛可減輕。,消化性潰瘍出血的Forrest分型,二.穿孔,潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎潰破穿孔并受阻于毗鄰實(shí)質(zhì)性器官，如肝、胰、脾等（穿透性潰瘍）穿入空腔臟器形成瘺管,三.幽門梗阻,多由十二指腸球部潰瘍及幽門管潰瘍引起，癥狀：上腹脹痛，餐后加重，嘔吐后腹痛可緩解，嘔吐物可為宿食；嚴(yán)重嘔吐可致失水，低氯、低鉀性堿中毒；體重下降

9、、營養(yǎng)不良。體征：胃蠕動(dòng)波及震水聲。目前幽門梗阻發(fā)生目前已較少見，可能與臨床上早發(fā)現(xiàn)、早治療、早期根除Hp和PPI的廣泛應(yīng)用有關(guān)。,梗阻兩種狀態(tài)炎性水腫、幽門平滑肌痙攣 藥物治療、潰瘍愈合 暫時(shí)性梗阻消失。瘢痕收縮、周圍組織粘連而阻塞胃流出道 需手術(shù)治療 持續(xù)性梗阻。,,,,四.癌 變,惡變幾率很低，<1%胃潰瘍可能癌變，十二指腸球部潰瘍一般不發(fā)生癌變,輔 助 檢 查,消化性潰瘍,一.胃鏡及黏膜活檢,胃鏡

10、是消化性潰瘍的首選方法 注意潰瘍的部位、形態(tài)、大小、深度、病期，以及潰瘍周圍黏膜的情況。胃潰瘍應(yīng)常規(guī)做活組織檢查，治療后應(yīng)復(fù)查胃鏡直至潰瘍愈合。目的：1.確定有無病變、部位及分期；2.鑒別良、惡性；3.治療效果的評(píng)價(jià)；4.對(duì)合并出血者給予止血治療。,潰瘍的內(nèi)鏡下診斷,活動(dòng)期（A，active stage）A1期：潰瘍的苔厚而污穢，周圍粘膜腫脹，無粘膜皺襞集中。A2期：潰瘍苔厚而清潔，潰瘍四周出現(xiàn)上皮再生所形成的紅暈，周圍粘膜腫

11、脹而逐漸消失，開始出現(xiàn)向潰瘍集中的粘膜皺襞。 愈合期（H，Healing stage）：愈合期的特征為潰瘍苔變薄，潰瘍縮小，四周有上皮再生形成的紅暈，并有粘膜皺襞向潰瘍集中，H1與H2的區(qū)別在于后者潰瘍已接近完全愈合，但仍有少許薄白苔殘留。 瘢痕期（S，Scarring stage）：S1：潰瘍苔消失，中央充血，瘢痕呈紅色，又稱紅色瘢痕期。S2：紅色完全消失，又稱白色瘢痕期。,二.X線鋇餐,適宜于：1.了解胃的運(yùn)動(dòng)情況；2

12、.胃鏡禁忌者；3.不愿接受胃鏡檢查和沒有胃鏡時(shí)；但效果仍遜于胃鏡。潰瘍直接征象：龕影；潰瘍間接征象：局部壓痛、胃大彎側(cè)痙攣性切跡、十二指腸球部激惹及球部畸形等,三.、超聲內(nèi)鏡、共聚焦內(nèi)鏡等,超聲波內(nèi)窺鏡(EUS)可以反映粘膜的層次,把胃壁內(nèi)部的層體構(gòu)造描繪出來,從而判定潰瘍深度。潰瘍深度可以從各層次圖像的斷裂情況反映出來,潰瘍底部回聲變化受肉芽組織及疲痕的影響,從而判定出潰瘍分期,反映潰瘍的活動(dòng)及治愈的過程,為消化性潰瘍的診斷、

13、鑒別診斷、愈后判定及治療用藥提供科學(xué)依據(jù)。共聚焦激光顯微內(nèi)鏡(CLE)不僅可行普通內(nèi)鏡檢查,還可獲取活體胃黏膜的高分辨圖像,可于內(nèi)鏡下作出即刻組織學(xué)診斷,被譽(yù)為“光學(xué)活檢”。,四.HP檢測(cè),常規(guī)尿素酶試驗(yàn)、組織學(xué)檢測(cè)核素標(biāo)記13C或14C呼氣試驗(yàn)細(xì)菌培養(yǎng) 藥物敏感試驗(yàn)和細(xì)菌學(xué)研究血清抗體 適用于人群普查，不能用于判斷Hp根除治療是否有效糞便抗原檢測(cè) 準(zhǔn)確性與呼氣試驗(yàn)相似抗菌藥物、鉍劑和某些有抗菌作用的中藥者，應(yīng)停藥至少

14、4周后檢測(cè)；應(yīng)用抑酸劑者應(yīng)在停藥至少2周后進(jìn)行檢測(cè)假陰性 活動(dòng)性出血、嚴(yán)重萎縮性胃炎、胃惡性腫瘤、檢測(cè)時(shí)間不對(duì)時(shí)；活動(dòng)性潰瘍排除NSAIDs-潰瘍后，Hp感染的可能性>95%,Hp富含高活性尿素酶，胃內(nèi)存在尿素酶是Hp存在的證據(jù)（胃中尚未發(fā)現(xiàn)有其它種類的細(xì)菌）檢查方法：予受檢者口服尿素[14C]膠囊(0.75uCi),胃內(nèi)Hp產(chǎn)生的尿素酶催化尿素迅速水解成NH4+和H14CO3-，后者吸收入血液經(jīng)肺以14CO2形式呼出，收集

15、呼氣標(biāo)本并測(cè)量14CO2，便可判斷有無Hp的感染。13/14C-尿素呼氣試驗(yàn)基本原理簡(jiǎn)便、快速、準(zhǔn)確、無痛苦、無創(chuàng)傷、無交叉感染的風(fēng)險(xiǎn)，是尿素呼氣試驗(yàn)法診斷的最大優(yōu)點(diǎn)。檢查前準(zhǔn)備：患者在清晨空腹或進(jìn)食兩小時(shí)后，用約20ml涼開水口服一粒尿素[14C]膠囊，靜坐25分鐘后，用一次性吹氣管向二氧化碳吸收劑中吹氣，再將吹完氣的樣品交給醫(yī)生做檢測(cè)，檢測(cè)就完成了。（吹氣時(shí)間約需1～3分鐘，若超過5分鐘褪色不全，亦停止吹氣，此時(shí)CO2吸收已

16、飽和，但因唾液等進(jìn)入干擾了非水滴定系統(tǒng)而影響變色，并不影響測(cè)試結(jié)果。）,五.糞便隱血,主要了解有無合并出血,鑒 別 診 斷,消化性潰瘍,一.其他引起慢性上腹痛的疾病,慢性肝膽胰疾病慢性胃炎功能性消化不良,二.胃癌,對(duì)于胃潰瘍?cè)跐冞吘壢』顧z，必要時(shí)多 點(diǎn)活檢，正規(guī)治療6-8周后復(fù)查胃鏡,良惡性潰瘍鑒別,三.Zollinger-Ellison綜合征,潰瘍多發(fā)或位于不典型部位、對(duì)正規(guī)治療效果差、病理檢查除外胃癌時(shí)，應(yīng)考慮本病

17、；該綜合征由促胃液素瘤或促胃液素細(xì)胞增生所致；促胃液素瘤多位于胰腺和十二指腸；較小，生長緩慢，最終都將發(fā)展為惡性。生長抑素類似物可以緩解癥狀、促進(jìn)潰瘍愈合，且能抑制腫瘤生長,治 療,消化性潰瘍,目標(biāo)：去除病因，控制癥狀，促進(jìn)潰瘍愈合、預(yù)防復(fù)發(fā)和避免并發(fā)癥,一.一 般 治 療,戒煙、戒酒，避免刺激飲食、避免劇烈運(yùn)動(dòng),二.抑 酸 治 療,20世紀(jì)70年代以來 H2受體拮抗劑

18、 PPI 根除Hp 三次里程碑式的進(jìn)展,,,1. 抑酸治療 是治療的主要措施 PPI是首選 抑酸治療降低胃內(nèi)酸度，與潰瘍尤其是十二指腸潰瘍的愈合存在直接關(guān)系。如果用藥物抑制胃酸分泌，使胃內(nèi)pH值升高≥3，每天維持18～20 h，則可使大多數(shù)十二指腸潰瘍?cè)?周

19、內(nèi)愈合。消化性潰瘍治療通常采用標(biāo)準(zhǔn)劑量PPI，每日1次，早餐前0.5 h服藥。治療十二指腸潰瘍的療程為4～6周，胃潰瘍?yōu)?～8周，通常胃鏡下潰瘍愈合率均>90%。對(duì)于存在高危因素和巨大潰瘍患者，建議適當(dāng)延長療程。PPI的應(yīng)用可降低上消化道出血等并發(fā)癥的發(fā)生率。對(duì)于H.pylori陽性的消化性潰瘍，應(yīng)常規(guī)行H.pylori根除治療，在抗H.pylori治療結(jié)束后，仍應(yīng)繼續(xù)使用PPI至療程結(jié)束。,2. 推薦PPI用于治療胃泌素瘤或G

20、細(xì)胞增生等致促胃液素分泌增多而引起的消化性潰瘍。 對(duì)于胃泌素瘤的治療，通常應(yīng)用雙倍標(biāo)準(zhǔn)劑量的PPI，分為每日2次用藥。若BAO>10 mmol/h，則還需增加劑量，以達(dá)到理想的抑酸效果。對(duì)于行胃泌素瘤根治性手術(shù)的患者，由于術(shù)前患者長期處于高促胃液素血癥狀態(tài)，所以術(shù)后仍需繼續(xù)采用抑酸治療，維持一段時(shí)期。,3. 其他抑酸藥與抗酸藥亦有助于緩解消化性潰瘍的腹痛、反酸等癥狀，促進(jìn)潰瘍愈合。 H2受體拮抗劑的抑酸效

21、果遜于PPI，常規(guī)采用標(biāo)準(zhǔn)劑量，每日2次，對(duì)十二指腸潰瘍的療程需要8周，用于治療胃潰瘍時(shí)療程應(yīng)更長。,三.抗H. pylori治療,根除H.pylori應(yīng)成為H.pylori陽性消化性潰瘍的基本治療，是潰瘍愈合和預(yù)防復(fù)發(fā)的有效防治措施，（強(qiáng)力推薦）H．pytori的根除治療方案。 《第五次全國幽門螺桿菌感染處理共識(shí)報(bào)告》指出：推薦鉍劑＋PPI＋2種抗菌藥物組成的四聯(lián)療法。我國H.pylori對(duì)抗菌藥物的耐藥率呈上

22、升趨勢(shì)；克拉霉素和氟喹諾酮類藥物的耐藥率較高，原則上不可重復(fù)應(yīng)用；甲硝唑的耐藥率也很高，治療時(shí)應(yīng)予足夠劑量和療程。四環(huán)素、呋喃唑酮、阿莫西林的耐藥率低，治療失敗后不易產(chǎn)生耐藥，可作為我國H.pylori根除治療方案中的優(yōu)先選擇藥物，必要時(shí)可重復(fù)應(yīng)用；經(jīng)2次正規(guī)方案治療失敗時(shí)，應(yīng)評(píng)估根除治療的風(fēng)險(xiǎn)-獲益比，對(duì)于根除治療后可有明確獲益的患者，建議由有經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)師在全面評(píng)估已用藥物、分析可能失敗原因的基礎(chǔ)上謹(jǐn)慎選擇治療方案。建議至少間隔3～6個(gè)

23、月，PPI，可提高H.pylori根除率。H．pylori是否根除如有條件，可進(jìn)行藥物敏感試驗(yàn)，但作用可能有限；另外，抑酸劑在根除方案中起重要作用，選擇作用穩(wěn)定、療效高、受CYP2C19基因多態(tài)性影響較小的成功需要評(píng)估。 推薦所有患者均應(yīng)在根除治療后進(jìn)行復(fù)查，H.pylori感染根除治療后的判斷應(yīng)在根除治療結(jié)束至少4周后進(jìn)行。復(fù)查最好采用非侵入方法，包括尿素呼氣試驗(yàn)和糞便H.pylori抗原試驗(yàn)。殘胃者用呼氣試驗(yàn)檢測(cè)H.

24、pylori的結(jié)果并不可靠，推薦至少采用兩種檢測(cè)方法來驗(yàn)證。加用益生菌是否有助于根除H.pylori尚待更多研究結(jié)果證實(shí)。 有些研究發(fā)現(xiàn)，益生菌能改善H.pylori相關(guān)性胃炎的組織病理學(xué)改變，并能提高H.pylori的根除率，減少一些治療相關(guān)的胃腸道不良反應(yīng)，但這些論點(diǎn)尚待更多研究結(jié)果證實(shí)[13]。,治療方案的選擇,權(quán) 衡,,,,,,,,,,,推薦方案中抗生素組合,推薦方案中抗生素劑量和用法,推薦方案中質(zhì)子泵抑制劑

25、和鉍劑,標(biāo)準(zhǔn)劑量質(zhì)子泵抑制劑,艾司奧美拉唑20mg 雷貝拉唑10（或20）mg奧美拉唑20mg 蘭索拉唑30mg 2次/天泮托拉唑40mg艾普拉唑5mg,標(biāo)準(zhǔn)劑量鉍劑,枸櫞酸鉍鉀220mg 2次/天果膠鉍,54,補(bǔ)救治療方案選擇原則,01,應(yīng)參考以前用過的方案,02,不重復(fù)原方案,03,不重復(fù)用克林霉素或左氧氟沙星,04,重復(fù)應(yīng)用甲硝唑需優(yōu)化劑量（增加）,四.消化性

26、潰瘍的其他藥物治療,22、聯(lián)合應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑可提高消化性潰瘍的愈合質(zhì)量，有助于減少潰瘍的復(fù)發(fā)。 對(duì)于老年人消化性潰瘍、難治性潰瘍、巨大潰瘍和復(fù)發(fā)性潰瘍，建議在抑 酸、抗H.pylori治療的同時(shí)，聯(lián)合應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑。23、中醫(yī)藥治療消化性潰瘍也是一種有效的方法。 已有報(bào)道證實(shí)，中醫(yī)藥是治療消化性潰瘍的有效方法之一。,五.NSAID-潰瘍的防治,PPI是治療NSAID-潰瘍藥物治療的首選。 在病情

27、允許的情況下，首選停用NSAID；藥物治療應(yīng)首選PPI。胃黏膜保護(hù)劑可增加前列腺素合成、清除并抑制自由基、增加胃黏膜血流等作用，對(duì)NSAID-潰瘍有一定的治療作用。NSAID-潰瘍并發(fā)癥的預(yù)防可根據(jù)不同的風(fēng)險(xiǎn)程度采用不同的方案。 在應(yīng)用NSAID和阿司匹林的患者中，約15%～30%會(huì)發(fā)生消化性潰瘍，其中2%～4%可能發(fā)生潰瘍出血或穿孔。目前認(rèn)為，可能增加應(yīng)用NSAID患者胃腸道損傷的因素包括：胃腸道潰瘍病史，年齡，

28、存在其他合并癥(如糖尿病、肝硬化、缺血性心臟病、腫瘤、腦血管病變等)，合并應(yīng)用抗血小板藥物、抗凝藥物、糖皮質(zhì)激素、選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑(SSRI)等，慢性腎功能不全及血液透析患者，合并H.pylori感染等。此外，NSAID的使用劑量、類型和療程也被證實(shí)與NSAID-潰瘍的發(fā)生有關(guān)。 2009年，美國胃腸病學(xué)院(ACG)潰瘍并發(fā)癥預(yù)防指南將NSAID-潰瘍并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)等級(jí)分為高風(fēng)險(xiǎn)、中風(fēng)險(xiǎn)和低風(fēng)險(xiǎn)，并給予相應(yīng)的

29、預(yù)防建議。日本胃腸學(xué)會(huì)2015年制定的消化性潰瘍循證臨床實(shí)踐指南中則未進(jìn)行風(fēng)險(xiǎn)分層，其認(rèn)為對(duì)于即使無消化性潰瘍病史的患者也應(yīng)行NSAID-潰瘍的預(yù)防治療，并且注明得出這一結(jié)論的主要依據(jù)為，有研究發(fā)現(xiàn)在無消化性潰瘍病史的患者中，如果患者為高齡或者有心血管事件病史，其合并使用PPI可使NSAID-潰瘍并發(fā)癥減少2/3。此外，日本學(xué)者將低劑量阿司匹林(LDA)相關(guān)性消化性潰瘍單獨(dú)歸為一類，認(rèn)為抑酸藥可減少并預(yù)防LDA相關(guān)性潰瘍及其出血的發(fā)生，

30、即使患者既往無消化性潰瘍史，仍推薦抑酸治療以減少并預(yù)防LDA相關(guān)性消化性潰瘍的發(fā)生[17]。NSAID-潰瘍伴H.pylori感染患者行H.pylori根除治療仍有爭(zhēng)議。 H．pylori感染會(huì)增加NSAID和阿司匹林相關(guān)的消化道并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)，是一個(gè)獨(dú)立的危險(xiǎn)因素，在接受長期NSAID和阿司匹林治療前應(yīng)檢查并根除H.pylori，這對(duì)患者有益。更有研究認(rèn)為，根治H.pylori可顯著降低NSAID-潰瘍患者再出血的風(fēng)險(xiǎn)

31、，因此，一旦發(fā)現(xiàn)H.pylori感染，應(yīng)及時(shí)根除。而2015年發(fā)表的日本消化性潰瘍?cè)\治指南則提出，對(duì)于已在使用NSAID的患者，其使用PPI類藥物預(yù)防潰瘍發(fā)生的效果優(yōu)于根除H.pylori治療，并且認(rèn)為根除H.pylori并不能加速NSAID-潰瘍的愈合，因而對(duì)于該類患者并不推薦行H.pylori根除治療。,六.消化性潰瘍并發(fā)出血的治療,疑消化性潰瘍并發(fā)急性出血時(shí)，應(yīng)盡可能在24 h內(nèi)做急診行胃鏡檢查，有循環(huán)衰竭征象者，應(yīng)先迅速糾正循環(huán)

32、衰竭后再行胃鏡檢查。在最新的歐洲胃腸內(nèi)鏡協(xié)會(huì)(European Society of Gastrointestinal Endoscopy, ESGE)關(guān)于急性非靜脈曲張性上消化道出血診治指南中更提出，對(duì)于存在高風(fēng)險(xiǎn)臨床特征的患者，可以考慮行極早期(12 h內(nèi))的胃鏡檢查，這類患者包括在充分液體復(fù)蘇治療后仍存在血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的患者，嘔血或胃腸減壓持續(xù)出血的患者，以及存在中斷抗凝治療反指征的患者[19]。PPI的止血效果顯著優(yōu)于H2

33、受體拮抗劑，其起效快并可顯著降低再出血的發(fā)生率，盡可能早期應(yīng)用PPI可改善出血病灶在胃鏡下的表現(xiàn)，從而減少胃鏡下止血的需要。我國最新指南建議，對(duì)于胃鏡下止血治療后的高?；颊撸鏔orrest分級(jí)Ⅰa至Ⅱb的潰瘍、胃鏡下止血困難或胃鏡下止血效果不確定者、合并服用抗血小板藥物或NSAID者，給予靜脈大劑量PPI 72 h，并適當(dāng)延長大劑量PPI的療程，然后改為標(biāo)準(zhǔn)劑量PPI靜脈輸注，每日2次，使用3～5 d，此后口服標(biāo)準(zhǔn)劑量PPI直至潰瘍愈

34、合[20]。此外，不論是ESGE還是我國的最新指南，均推薦對(duì)Forrest分級(jí)Ⅰa至Ⅱb的出血病變行胃鏡下止血治療。而對(duì)于嚴(yán)重大出血或急性活動(dòng)性出血患者，在行胃鏡檢查前30～120 min可予靜脈注射紅霉素(單劑量為250 mg)，可以改善這部分患者在胃鏡下的視野，降低再次行胃鏡的可能，并可減少住院天數(shù)。對(duì)于潰瘍出血患者，建議早期行H.pylori檢查，根除治療應(yīng)在出血停止后盡早開始。由于胃內(nèi)出血和PPI的使用，可使急性期患者H.p

35、ylori組織學(xué)檢測(cè)的假陰性率升高，故而對(duì)于急性期檢測(cè)H.pylori陰性的潰瘍出血患者，建議出血停止4周后重復(fù)行H.pylori檢測(cè)，而根除治療結(jié)束后應(yīng)注意隨訪評(píng)估根除的效果。對(duì)于接受低劑量阿司匹林治療用于心血管二級(jí)預(yù)防的患者，在發(fā)生消化性潰瘍出血時(shí)，ESGE推薦對(duì)胃鏡評(píng)估為再次出血風(fēng)險(xiǎn)低的患者(Forrest分級(jí)Ⅱc和Ⅲ)行胃鏡檢查后，可即刻恢復(fù)阿司匹林治療；而對(duì)于胃鏡評(píng)估為高風(fēng)險(xiǎn)潰瘍的患者(Forrest分級(jí)Ⅰa，Ⅰb，Ⅱa，Ⅱ

36、b)，在充分止血3 d后，亦可恢復(fù)阿司匹林治療。而我國的專家共識(shí)(2012更新版)中提出，發(fā)生消化道損傷后是否停用抗血小板藥物需平衡患者血栓和出血的風(fēng)險(xiǎn)，出血控制穩(wěn)定后盡早恢復(fù)抗血小板治療，但尚未給出恢復(fù)治療的具體時(shí)間，仍應(yīng)根據(jù)患者具體情況進(jìn)行具體分析,七.消化性潰瘍的復(fù)發(fā)及預(yù)防,H．pylori感染、長期服用NSAID和阿司匹林是導(dǎo)致消化性潰瘍復(fù)發(fā)的主要原因，其他原因尚有吸煙、飲酒、不良生活習(xí)慣等。對(duì)于復(fù)發(fā)性潰瘍的治療，應(yīng)首先分析其

37、原因，做出相應(yīng)的處理。 根除H.pylori后，潰瘍復(fù)發(fā)率顯著低于單用抑酸劑治療組和未根除治療組，提示H.pylori是導(dǎo)致潰瘍復(fù)發(fā)的主要因素，這其中包括未進(jìn)行H.pylori根除治療和根除治療后H.pylori再次轉(zhuǎn)為陽性者。后者包括再燃(recrudescence)和再感染(reinfection)兩種可能，近年來多項(xiàng)研究表明再燃可能是H.pylori感染復(fù)發(fā)的主要因素，應(yīng)對(duì)H.pylori感染者再次進(jìn)行根除治療。對(duì)

38、非H.pylori感染、H.pylori根除失敗，以及其他不明原因的復(fù)發(fā)性消化性潰瘍的預(yù)防，建議應(yīng)用PPI或H2受體拮抗劑維持治療。長期服用NSAID和阿司匹林是導(dǎo)致消化性潰瘍復(fù)發(fā)的另一重要因素，如因原發(fā)病需要不能停藥者可更換為選擇性環(huán)氧合酶2抑制劑，并同時(shí)服用PPI。對(duì)不能停用NSAID和阿司匹林藥物者，長期使用PPI預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)的效果顯著優(yōu)于H2受體拮抗劑。從藥理機(jī)制上講，選擇性環(huán)氧合酶2抑制劑可避免NSAID和阿司匹林對(duì)環(huán)氧合

39、酶的非選擇性抑制，減少消化道黏膜損傷的發(fā)生，但研究表明，仍有1%～3%的高危人群使用選擇性環(huán)氧合酶2抑制劑后發(fā)生潰瘍，因此對(duì)此類患者仍建議同時(shí)使用PPI維持治療[1]。氯吡格雷與PPI聯(lián)用利大于弊。 關(guān)于氯吡格雷是否可與PPI聯(lián)用仍是目前爭(zhēng)議的熱點(diǎn)。最近美國和意大利學(xué)者共同完成的一項(xiàng)Meta分析顯示，單獨(dú)使用氯吡格雷與兩藥聯(lián)用患者的病死率和缺血性事件發(fā)生率差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)，然而兩藥聯(lián)用與消化道出

40、血風(fēng)險(xiǎn)下降顯著相關(guān)[22]。據(jù)此，該研究提出對(duì)接受抗凝治療的心血管疾病患者，建議臨床醫(yī)師應(yīng)根據(jù)患者情況，適當(dāng)使用PPI以降低消化道潰瘍的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，而無需過分擔(dān)心心血管不良反應(yīng)和缺血事件的發(fā)生。然而，目前我國尚缺乏相關(guān)的高質(zhì)量臨床研究，該結(jié)論有待更多研究結(jié)果證實(shí)。（與奧美拉唑、蘭索拉唑、雷貝拉唑等PPI合用增加心臟病的復(fù)發(fā)率，與泮托拉唑或H2受體拮抗劑無如此副作用。,八.外科手術(shù),大多數(shù)不需要外科手術(shù)治療下列情況考慮手術(shù)治療：1.大量出

41、血經(jīng)藥物、胃鏡及血管介入治療無效時(shí)；2.急性穿孔、慢性穿透性潰瘍；3.瘢痕性幽門梗阻；4.胃潰瘍疑有癌變。手術(shù)方式：Billroth- Ⅰ 、Billroth- Ⅱ 、胃空腸R-Y吻合術(shù)術(shù)后并發(fā)癥：術(shù)后胃出血、十二指腸殘端破裂、胃腸吻合口破裂或瘺、術(shù)后梗阻、傾倒綜合征、膽汁反流性胃炎、吻合口潰瘍、缺鐵性貧血等營養(yǎng)不良。,預(yù) 后,,有效的藥物治療可使?jié)冇下蔬_(dá)95%，青壯年患者消化性潰瘍死亡率接近于零，老年患者主要