創(chuàng)傷失血性休克的基礎與臨床

1、創(chuàng)傷失血性休克的基礎與臨床浙江大學醫(yī)學院附屬第二醫(yī)院,一．定義 由各種嚴重致傷或致病的原因?qū)е掠行аh(huán)血量不足，急性微循環(huán)障礙、神經(jīng)體液因子失調(diào)而使重要生命器官缺血、缺氧，從而導致血壓下降，脈搏快速而微弱，外周血管收縮，臉色及肢端蒼白，反應遲鈍，甚至神志昏迷等一系列癥狀和體征的綜合征。,二．研究歷史1731：法國學者Henri首先提出 中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害19世紀中期：

2、 導致生命機器的嚴重失調(diào)19世紀末：強調(diào)血壓在休克發(fā)生發(fā) 展中的意義,20世紀40年代：認為是血容量和血管床容量間的矛盾，毛細血管灌流不足，生命細胞運輸系統(tǒng)的停頓。20世紀70~80年代：體內(nèi)脂質(zhì)介質(zhì)的變化研究 ,發(fā)現(xiàn)脂質(zhì)快速代謝通過花生四烯酸代謝生成多種生物活性物質(zhì)，導致細胞的損害。,近20年代謝方面：內(nèi)源性阿片肽：氧自由基：核轉(zhuǎn)錄因子，基因調(diào)控理論，取得一定進展。,,近10年藥物治療研究

3、： 液體復蘇；輸血；升血壓藥；NAL、TRH、強心藥物；生物膜穩(wěn)定劑抗血小板藥物；體液因子抑制劑；受體阻斷劑。,三．創(chuàng)傷性休克的心血管功能障礙包括：心臟功能降低；微循環(huán)障礙；血液流變學障礙。,㈠心功能障礙1．心肌代謝變化對收縮蛋白的影響2．細胞內(nèi)酸中毒導致鈣敏感性 下降3．心肌細胞鈣穩(wěn)定改變4．腎上腺素能受體的失敏,㈡微循環(huán)障礙,1．微循環(huán)最新定義：直接參與組織細胞的物質(zhì)、信息和能量傳遞的血液、淋巴液和

4、組織液的流動。包括三種體液循環(huán)系統(tǒng)：血液微循環(huán)；淋巴微循環(huán)；組織液微循環(huán)或超微循環(huán)。,2．休克不同時期微循環(huán)變化特征：,3．粘附分子與微循環(huán) 整合蛋白家族 選擇蛋白家族 免疫球蛋白家族,整合蛋白家族： 介導細胞—細胞間和細胞—細胞外基 質(zhì)間的相互作用；選擇蛋白家族：L-選擇蛋白 E-選擇蛋白P-選擇蛋白免疫球蛋白家族,4．血管內(nèi)皮細胞與微循環(huán)微

5、血管 內(nèi)皮細胞分三類： 連續(xù)內(nèi)皮細胞 窗內(nèi)皮細胞 有洞內(nèi)皮細胞,㈢血液流變學改變 主要表現(xiàn)為血粘度升高，血流減慢，紅細胞聚集，血小板和白細胞嵌塞。,主要原因：,1．紅細胞比容增高2．紅細胞變形性降低3．紅細胞聚集性增高4．白細胞粘附5．血小板聚集,四．創(chuàng)傷性休克時神經(jīng)內(nèi)分泌反應㈠丘腦下部—垂體—腎上腺軸反

6、應丘腦下部：促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素 促甲狀腺素釋放激素 促生長激素釋放激素,垂體：促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH） 抗利尿激素（ADH）腎上腺髓質(zhì)：腎上腺素、去甲腎上腺 素、多巴胺等腎上皮質(zhì)： 糖皮質(zhì)激素：調(diào)節(jié)糖、蛋 白、

7、 脂肪代謝 鹽皮質(zhì)激素：調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)平衡,㈡心血管系統(tǒng)的內(nèi)分泌反應 心鈉素（Cardionatrin） [心房利鈉因子或多肽],,作用：1.利尿作用2.抑制腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)3.較強的血管舒張作用,降鈣素基因相關肽（Calcitonin Gene Related Peptide，CGRP）分布：神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)和肺組織。作用：體內(nèi)最強的擴血管物質(zhì)

8、，增加冠脈流量， 同時具有正性肌力作用和正性變時作用。臨床意義：早期應用可以明顯改善休克所 致的心功能降低.,血管活性腸肽（Vasoactive Intestinal Peptide, VIP）,分布：中樞神經(jīng)系統(tǒng)和胃腸道作用：內(nèi)源性血管舒張劑，降低外周阻力， 主要降低舒張壓。還可以增加心率，增 加心肌收縮力和增加血管通透

9、性。臨床意義：休克早期，舒張心腦血管，增加 血流量，增加心肌收縮力，代償意義 。 休克晚期，強烈舒張內(nèi)臟血管，增加 CaP，通透性，可使血壓進 行性下降， 引起腸道的再灌注損傷，失代償意義 。,（三）內(nèi)源性阿片肽（Endogenous Opioid Peptides EOP）EOP作用：抑制心血管功能，抑制呼

10、 吸，抑制免疫功能 介導：阿片受體（μ、δ、κ、 θ、ε、λ）與創(chuàng)傷性休克 有關的μ、δ、κ-OR,五．休克細胞因子在創(chuàng)傷 休克發(fā)病中的作用細胞因子（cytokines）共同特性：1.一種細胞可以產(chǎn)生多種細胞因子，一種細胞 因子可由多種細胞產(chǎn)生。2.分子量低，含量微，效力很強。3.經(jīng)刺

11、激后迅速合成并釋放。,4.大多通過自分泌或旁分泌的方式短暫地產(chǎn) 生并在局部發(fā)揮作用。作用強弱主要取決 于靶細胞的局部細胞因子濃度，血中含量 多少并不重要。5.一種細胞因子有多種生物活性，多種細胞 因子又可具有相同的生物活性。6.不同的細胞因子之間形成網(wǎng)絡，相互調(diào)節(jié) 和發(fā)揮效應。,按其對炎癥反應的影響分類： 抗炎細胞因子，致炎細胞因子。休克狀態(tài)下：創(chuàng)傷休克后各種細胞因

12、子 的產(chǎn)生具有一定的秩序，TNF升高 在 先，IL緊跟其后。多數(shù)細胞因子 的產(chǎn)生是增加的。,腫瘤壞死因子（Tumor Necrosis Factor, TNF）時相研究：創(chuàng)傷休克早期血管TNF含量明 顯上升。休克中的作用：1.參與組織細胞損傷2.參與DIC形成3.參與創(chuàng)傷

13、后的高代謝4.參與抗感染，引起炎癥反應,臨床意義：純化TNF抗體的應用 升高休克動物血壓；提高Kupffer細胞的抗原提呈功能；抑制白細胞粘附；改善細胞代謝功能；提高感染抵抗力及減輕腸道細菌易位，明顯提高動物成活率。,白細胞介素（Inter Leukin, IL）定義：聯(lián)系白細胞間相互作用，調(diào)節(jié)白細胞活 性的因子分類：致炎或親炎白細胞介素 如IL-1、IL-8

14、 抗炎白細胞介素 如IL-4，6，10，13休克的作用：1.影響能量代謝2.抗自由基損傷3.促進前列腺素的釋放4.介導免疫抑制作用5.減輕腸源性感染,血小板活化因子（Platelet Activating Factor, PAF） 休克中的作用：1.引起血小板的強烈聚集和脫顆粒釋放出組織 胺與5-HT。2.促進各形核白細胞的趨化活性及抗菌能力。3.引起嗜酸粒細胞在肺內(nèi)的選擇性聚集和

15、扣壓。4.抑制淋巴細胞增殖，加強和參與NK細胞的細 胞毒作用。5.對心血管、肺、肝、腎功能的直接損害。,臨床意義：PAF受體拮抗劑,銀杏葉提取物:苦銀杏內(nèi)酯可用于創(chuàng)傷治療,六．OFR、PLA2、ET、NO 與創(chuàng)傷休克,氧自由基（Oxygen Free Radicals）特點：1.休克時自由基產(chǎn)生明顯增加2.均發(fā)生脂質(zhì)過氧化損傷3.亞細胞器的損傷早于細胞和組織4.自由基增多還伴隨組織細

16、胞代謝的 紊亂和器官功能結構的改變5.與休克的最終轉(zhuǎn)歸有密切聯(lián)系,磷脂酶A2(Phospholipase A2)特點：1.是休克的重要介質(zhì)，是循環(huán)衰竭因子2.促進粘附蛋白分子的表達及炎癥介質(zhì) 的釋放3.PLA2在SIRS-MODS-MSOF炎癥瀑布反應 中處于中心位置，起重要作用4.PLA2抑制劑已成為很有前途的抗休克藥物5.與休克的最終轉(zhuǎn)歸有密切聯(lián)系,內(nèi)皮素（Endothelin ET）特點：

17、1.具有強烈耐久的縮血管反應（血管緊張 素Ⅱ-10倍，去甲腎上腺素-100倍）2.血管平滑肌細胞是其作用的最主要細胞3.全身所有的血管平滑肌細胞均有內(nèi)皮素 受體（ETR）4.組織缺血缺氧都可刺激ET的表達和釋 放，收縮動脈和靜脈，降低微循環(huán)的血 流量，導致組織、器官功能障礙,一氧化氮(Nitric Oxide NO)特點：1.作用復雜，極具多樣性2.休克時NO產(chǎn)生過多是低血壓、低外 周阻力和

18、血管低反應性的主要原因3.NO對胃腸、肝臟具有保護作用,ET、NO、PGI2相互作用：ET-1促進NO、PGI2合成和釋放，NO、PGI2抑制ET-1的合成和釋放，并拮抗ET-1的生物學作用。,七．創(chuàng)傷性休克的復蘇,㈠液體容量復蘇目的：恢復有效的循環(huán)血容量，疏通微循環(huán)，糾正體內(nèi)各液體間隙交換的紊亂，為生命器官及組織充分的供氧創(chuàng)造必要的條件。原則：三階段方案,第一階段：活動性出血期（從受傷到

19、 手術止血，約8小時）主要特點：急性失血/失液,治療原則：主張用平衡鹽液和濃縮紅細胞復蘇，比例2.5:1，不主張用高滲鹽溶液、全血及過多的膠體溶液復蘇。高滲鹽液：增加有效血容量，升高血壓是以組織間液、細胞內(nèi)液降低為代價，對組織細胞代謝不利。全血及膠體溶液：不主張早期用是為了防止一些小分子量蛋白質(zhì)在第二階段進入組織間隙，引起過多的血管外液體扣押，同時對后期恢復不利。葡萄糖液：交感神經(jīng)系統(tǒng)強烈興奮，血糖水平不低，可不給。,

20、第二階段：強制性血管外液體扣押期（歷時1~3天）主要特點：全身CaP．通透性增加，大量 血管內(nèi)液體進入組織間隙，出現(xiàn)全身 水腫，體重增加。治療原則：在心、肺功能耐受情況下，積 極復蘇，維持機體有足夠的有效循環(huán)血量。 不主張輸注過多的膠體溶液，特別是白蛋 白；不主張大量用利尿劑，出現(xiàn)少尿無 尿關鍵是補充有效循環(huán)血量。,第三階段

21、：血管再充盈期主要特點：機體功能逐漸恢復，大量組織間液回流入血管內(nèi)。,治療原則：減慢輸液速度，減少輸液量，在心肺功能監(jiān)護下使用利尿劑。,即刻復蘇（Immediately Resuscitation） 創(chuàng)傷休克低血壓，應立即進行液體復蘇，使用血管活性物質(zhì)，盡快提升血壓——傳統(tǒng)觀點,㈡休克早期液體復蘇時間,Mattox等提出：延遲復蘇（Delayed Resuscitation）對創(chuàng)傷失血性休克，特別是有活動性出

22、血的休克病人，不主張快速給予大量的液體進行復蘇，而主張在到達手術室徹底止血前，應給予少量的平衡鹽液維持機體基本需要，在手術徹底處理后再進行大量復蘇。效果比較：1994年，Bickel 等 IR組309例，到達手術室前平均輸液2478ml，DR組289例，平均輸液375ml，到達手術室時血壓基本相同，DR組各項實驗室檢查指標、術后并發(fā)癥及患者的死亡率較IR組為優(yōu)。,㈢創(chuàng)傷休克超常值復蘇1987 Soemaker 96%-67%超常

23、值復蘇標準：CI＞4.5L/ (min·m2)DO2＞600ml/(min·m2)VO2＞170ml/(min·m2),常用的提高DO2、VO2的方法：①充分擴容，提高有效循環(huán)血量②使用正性肌力藥物（多巴胺、多巴酚丁 胺）③應用血管收縮劑（腎上腺素、NE、苯腎 上腺素）④改善通氣，維持動脈血氧飽和度,㈣幾種常用的復蘇液1．電解質(zhì)液：等滲氯化鈉、葡萄糖鹽水、

24、 平衡鹽液一般急救復蘇時不宜超過1500ml~2000ml2．膠體液：血液制品（白蛋白、血漿等）、 中低分子右旋糖酐、羥乙基淀粉,中分子右旋糖酐：輸入1000ml可擴充血 容量800ml，保持血容量效果佳。低分子右旋糖酐：降低血粘度，減少紅 細胞聚集，有利于疏通微循環(huán)。注意：警惕過敏體質(zhì)，輸注前先抽血查血型及 配血，影響凝血功能，腎功能不全者慎用。羥乙基淀粉

25、：擴容作用持續(xù)24~36h，無 毒無抗原性，無凝血障礙。,3．高滲鹽液,易制備，輸注量少，見效快，復蘇效果好1）刺激ADH分泌，有利血容量的恢復，穩(wěn)定血流動力學2）抑制腎素-血管緊張素-醛固酮活性，有利于降低外周血管阻力，改善微循環(huán)和組織灌注3）增加心鈉素分泌，提高腎血流量、尿量及肌酐清除率 等4）調(diào)節(jié)內(nèi)皮素和前列腺素I2的分泌 在改善血流動力學過程中，激素水平的變化 起著重要的作用

26、。,高滲鹽液右旋糖酐（80年代后期）：①迅速擴充血容量；②增強心肌收縮力，改善心功能（Na+— Ca++交換）；③擴張毛細血管，降低外周血管阻力，改 善微循環(huán)；④產(chǎn)生高滲—肺—迷走神經(jīng)反射效應,㈤輸血及血液代用品輸血：提倡成分輸血，需要什么、 缺什么，輸什么成分。血液代用品：①人工血紅蛋白的合成②全氟碳代血液③以天然血紅蛋白為基礎的血紅蛋白溶液,八．創(chuàng)傷性休克的藥物治療,

27、㈠加強心肌收縮力的藥物多巴胺（dopamine, DA） 適合于各種休克病理狀態(tài)：1~10μg/kg·min，一般＜5μg/kg·min低劑量使用擴血管、利尿、防治腎衰及腸源性易位，增加CO；＞20μg/kg·min，α受體激動，血壓上升，爭取搶救時間容量復蘇 甲強龍,多巴酚丁胺(dobutamine),常用劑量為250mg，稀釋后以2.5~10μg/kg·min速度靜滴，

28、根據(jù)情況調(diào)整，以不超過40μg/kg·min為宜。房顫、室顫及室性心律不齊者禁用。,異丙腎上腺素（isoprenaline）,使用前必須充分擴容，心臟創(chuàng)傷并發(fā)心源性休克、甲亢、心肌炎病人慎用。0.5~1mg加入500ml糖鹽水，以0.5~2μg/kg·min速度靜滴，使SBP維持在12kPa，脈壓2.67kPa以上，心率在120bpm以下，尿量增加，癥狀改善為宜，心率過快或心律失常應停藥。,納洛酮（naloxne）

29、1978,首次2mg，繼以2mg/h的速度靜滴若干小時，務使SBP升至10.7~13.3kPa為宜。 1) 阻中樞阿片受體 2）阻外周阿片受體和增敏心肌 β受體 3）興奮交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng) 4）穩(wěn)定溶酶體膜，抑制心肌抑制因子的產(chǎn)生 5）改善外周循環(huán) 6）加強腎上腺皮質(zhì)功能 納屈酮,促甲狀腺素釋放激素TRH,對失血性休克、創(chuàng)傷性休克、PAF、LTs誘發(fā)的低血壓性休克都有良好的拮

30、抗作用機制：1）增敏心肌的β受體及DA受體 2）下調(diào)中樞神經(jīng)系統(tǒng)δ-阿片受體，拮抗β-內(nèi)啡肽對休 克動物的心血管抑制作用3）直接興奮延髓頭端腹外側(cè)區(qū)的心血管中樞4）減輕休克時氧自由基介導的脂質(zhì)過氧化損傷及改 善休克細胞線粒體氧化磷酸化功能5）減輕細胞因子如TNF的損傷6）增加生命重要器官血流量，改善微循環(huán),強心苷 創(chuàng)傷性休克時出現(xiàn)心力衰竭癥狀 時使用，速效

31、類。氨力農(nóng)（amrinone）,磷酸二酯酶抑制劑，應用多巴胺療效不佳者改用氨力農(nóng)可能有效。給藥后MAP下降，必須在充分擴容的基礎上使用，給藥后2~3小時起效，易與升壓藥合用。,㈡擴血管藥物山莨菪堿（anisodamine, 654-2）,①穩(wěn)定生物膜、細胞保護作用②Ca++拮抗作用③擴張外周血管，解除微血管痙攣，增加血流速度，改善微循環(huán)④改善休克時血液流變學及血流動力學⑤抑制內(nèi)毒素與細胞和組織的結合,休克早期0.5mg/kg

32、（成人20mg），休克晚期1mg/kg ；用葡萄糖或生理鹽水稀釋后靜注或200ml稀釋后靜滴，每15~30分鐘重復一次。根據(jù)病情進程情況，決定給藥次數(shù)，如休克好轉(zhuǎn)，可延長給藥間隔時間，逐漸停藥。,㈢縮血管藥物間羥胺（metaraminol）,α-腎上腺素受體激動劑，重酒石酸間羥胺肌肉注射10~20mg/次，0.5~2h 1次；靜滴10~40mg以5%GS或NS稀釋后緩慢靜滴，根據(jù)病情調(diào)整劑量及滴速收縮腎血管作用較弱，無中樞神經(jīng)系統(tǒng)興

33、奮作用快速耐受現(xiàn)象；低血壓反跳,去甲腎上腺（noradrenaline ）腎上腺素（adrenaline）,0.5~1mg皮下或深部肌肉注射，緊急時可用0.5~1mg以50%GS 20ml稀釋后在5~10分鐘內(nèi)緩慢推注，或4mg+5%GS 500ml靜滴。,㈣生物膜穩(wěn)定藥糖皮質(zhì)激素原則：①早期使用，越早越好（休克后4h內(nèi)）②大劑量短療程，小劑量無抗休克作用甲基強的松龍（methylprednisolone），每次

34、 30mg/kg，成人1g地塞米松：每次4~6mg/kg，成人200mg靜滴， q6h~q4h，療程一般不超過72h。③伍用對細菌敏感的足量的抗菌藥物④注意休克的綜合治療 PLA2抑制劑（氯喹、氯丙嗪、布洛芬、激 素等），缺乏特異性。,㈤改善血流動力學疏通微循環(huán)的藥物右旋糖酐：休克初期療效較好布洛芬（抗血小板藥物）：預防效

35、 果較好，治療效果不佳,㈥代謝性藥物三磷酸腺苷—氯化鎂（ATP—MgCl2）治療作用：①為休克處于ATP耗竭狀態(tài)的生命細胞提供能量②穩(wěn)定生物膜結構③擴張外周血管，改善微循環(huán)④改善心肌功能⑤增強免疫功能50~100μmol/kg，充分擴容的基礎上給藥，給藥速度控制在不引起明顯低血壓為宜。FDP,㈦其他鈣通道阻滯藥：硝苯吡啶，尼莫地平等抗休克中藥：人參、丹參、川芎、三七、 虎杖、枳實抗體

36、類：PAF受體拮抗劑、細胞因子拮 抗劑、內(nèi)毒素拮抗劑，作用繁雜抗氧自由基藥物：SOD、VE、VC、別嘌 呤醇等NO合成底物及NOS抑制劑，亞甲藍（鳥 苷酸環(huán)化酶抑制劑）,九．創(chuàng)傷性休克與感染創(chuàng)傷性休克過程中常并發(fā)多器官功能不全或衰竭,外源性感染：創(chuàng)面、人工管道—G+菌內(nèi)源性感染：胃腸、泌尿、呼吸道—G-菌腸道是主要的內(nèi)源性感染源（體內(nèi)最大的 “貯菌所”、“內(nèi)毒素庫”

37、）致病菌：大腸桿菌、變形桿菌、腸球菌、綠膿桿菌、葡萄球菌、鏈球菌、白色念珠菌,感染發(fā)生途徑：,腸源性感染發(fā)生機制： ①腸粘膜機械性屏障的損害 ②腸道正常菌群的失調(diào) ③全身與局部免疫功能下降,腸源性感染的發(fā)病過程：,①腸道細菌侵入腸系膜LN，形成“亞臨床型感染”；②腸道細菌突破腸系膜LN的局部防御屏障，侵入肝、脾等內(nèi)臟中，形成“無菌性感染”；③腸道細菌進一步突破體內(nèi)肝、脾等單核、巨噬細胞系統(tǒng)，進

38、行性侵入血循環(huán)，形成致死性腸源性感染。Fry 的研究，90%MODS ； “始動器”,內(nèi)毒素易位及作用： 在誘發(fā)創(chuàng)傷性休克后MODS的感染因子中，內(nèi)毒素的作用比細菌更重要。①創(chuàng)傷后內(nèi)毒素血癥的發(fā)生早于和高于菌血癥②MODS病人和動物血漿內(nèi)毒素水平高于未發(fā)生 MODS者③創(chuàng)傷后雖僅發(fā)生一過性內(nèi)毒素血癥，但內(nèi)毒素 可大量聚集在組織內(nèi)，并且創(chuàng)傷和休克本身可 增加內(nèi)毒素的作用④內(nèi)毒

39、素是G-菌的主要致病因子，雖然其本身對 機體無害，但具有激活單核/巨噬細胞系統(tǒng)、補 體系統(tǒng)、凝血系統(tǒng)等各種生物活性。,創(chuàng)傷休克后感染的防治1．抗菌藥物的應用（盡早用藥、及時停藥）經(jīng)驗治療：①結合創(chuàng)傷部位進行菌種分析 皮膚、口鼻腔周圍創(chuàng)傷：G+球菌為主 如鏈球菌、葡萄球菌 肌肉廣泛損傷者：G+球菌、厭氧菌

40、 內(nèi)源性感染：腸道菌群：腸道厭氧菌、 G- 桿菌、糞鏈球菌,②結合病情進行致病菌分析,G-桿菌、厭氧菌多見：發(fā)病迅速，較快出 現(xiàn)低溫、低WBC、低血壓G+菌常見：病情較緩，以高熱為主真菌特別是念珠菌感染：病情遷延，持續(xù) 發(fā)燒，對一般抗生素治療 反應差,③針對病原菌選用抗生素,腸道G-

41、桿菌：慶大、丁卡、多粘菌素B等溶血性鏈球菌：青霉素耐青霉素葡萄球菌：頭孢菌素、林可霉素多耐藥性金葡菌：萬古霉素泰能：有人建議作為首選抗感染藥,2．盡量避免和減少腸源性感染的發(fā)生——保護胃腸及其粘膜,①爭取盡可能早期經(jīng)腸道攝食，促進粘膜屏障功能的 恢復；②添加粘膜上皮細胞所特需的營養(yǎng)物質(zhì)，如谷氨酰 胺，利于腸粘膜的修復；③維持腸道菌群的微生態(tài)平衡，避免菌群紊亂和 某些致病菌的優(yōu)勢生長，慎用口服或主要經(jīng)腸

42、 道排泄的廣譜或有抗厭氧菌活性的抗生素；④盡早讓病人半臥位或早期離床活動，以促進 胃腸功能恢復；⑤選擇性消化道去污術（Selective Gut Decontamination, SGD），采用口服非腸道吸收抗生素清潔腸道， 防止細菌及其產(chǎn)物進入體內(nèi)，預防腸源性感染發(fā)生。,PTA療法：多粘菌素＋妥布霉素＋二性霉素3．拮抗內(nèi)毒素,①內(nèi)毒素單克隆抗體：E5、HA-1A能明顯提高膿毒血癥病人的存活率②抗生素：新

43、霉素：殺滅腸道細菌，抑制腸道內(nèi)毒素的產(chǎn)生和吸收 多粘菌素：殺滅G-桿菌，中和內(nèi)毒素 B＞E，B九肽：低腎毒性③殺菌性通透性增強蛋白質(zhì)BPI 未來的“超級抗生素”——針對G-菌，與抗生素合用，效果佳（抗生素破壞細菌外膜使BPI更易與LPS結合）,④血漿置換法 應用富含多粘菌素的濾膜進行血濾 可明顯提高G-菌血癥犬的存活率⑤抑制腸道內(nèi)毒素的產(chǎn)生與吸收 適當使用乳酶生、乳果糖、導瀉劑,4．拮抗炎癥介質(zhì)等有害物