產(chǎn)科出血及出血性休克的診治

1、產(chǎn)科出血及出血性休克的診治,,產(chǎn)后出血,Postpartum Hemorrhage,產(chǎn)后出血的定義,胎兒娩出后2小時內(nèi)出血量≥400ml,24小時內(nèi)≥500ml產(chǎn)后估計出血量可能只有實際出血量的1/2或3倍以上.,產(chǎn)后出血的來源,胎盤剝離面產(chǎn)道破損處開放的血管,產(chǎn)后出血的原因,子宮收縮乏力:出血特點為子宮松軟,體積大,宮縮時有陰道出血呈暗紅色胎盤因素:胎盤排出異常,如:粘連﹑植入﹑殘留﹐胎盤附著異常如胎盤前置.產(chǎn)道裂傷:出血

2、呈持續(xù)性,鮮紅色,與子宮收縮關(guān)系不密切凝血功能障礙,凝血功能障礙:,⑴凝血因子缺乏⑵彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)特點:出血呈持續(xù)性,醬油色之凝血塊,除陰道出血之外,還伴有皮膚粘膜出血,伴不同程度休克.篩查試驗: 血小板＜10萬/mm³,并呈進行性下降 凝血酶原時間≥15″或超過對照3″以上. 纖維蛋白原1-1.5g/l. 試管

3、凝血時間＞6分鐘或凝固血又溶解. 則纖維蛋白原1-1.5g/l, 30′不凝血＜1g.,產(chǎn)后出血機制,子宮收縮: 內(nèi)源性或外源性宮縮物質(zhì)如催產(chǎn)素,前列腺素作用,使胎盤娩出后子宮體能明顯縮小.宮縮時肌纖維細胞相互交叉,每一肌細胞有兩個彎曲度,使相一對肌細胞收縮時呈“8”字形,壓迫肌纖維之間的子宮血管.子宮胎盤剝離面的變化:子宮收縮后胎盤剝離創(chuàng)面縮小到7-8cm.凝血物質(zhì)的作用:孕期處于高凝狀態(tài),分娩時可以出現(xiàn)深

4、靜脈小的血栓.子宮血流量的變化:妊娠期子宮血流量為450-700ml/min,僅占心博量的1/4.胎兒胎盤娩出后此血流量進入體循環(huán).,產(chǎn)后出血的處理,首先開放上肢靜脈,避免下肢血栓活動后栓塞.⑴邊處理邊查找原因:首先求助,呼吸管理,開放至少兩條靜脈通道,輸晶體液補充血容量，同時給予宮縮劑。⑵原因分析：查宮縮、查胎盤、查產(chǎn)道、查凝血機制,①宮縮劑的使用,a.催產(chǎn)素：一次用藥能維持子宮收縮30分鐘左右，用量多可使小冠狀動脈收縮，并有

5、抗利尿作用。曾有人報導：快速靜推5u催產(chǎn)素，于35″后血壓下降，心率上升，10′后恢復(fù)，故不宜快速靜推。b.麥角新堿：0.2mg靜推或子宮肌壁注射30″－2′后作用持續(xù)1－3小時。30－35％產(chǎn)婦血壓可升高15/10mmHg，冠狀動脈痙攣、慢性高血壓、妊高征、心臟病及此藥過敏者不宜使用。c.前列腺素F2a（15－甲基前列腺素F2a）0.25mg靜推或子宮肌注，3′起作用，總量不超過2mg。d.卡孕栓：1mg10分鐘起作用持續(xù)2－3

6、小時。e.米索前列醇：200－400mg口含或直腸給藥。過敏者禁用。高血壓、活動性心肝腎病時慎用。副作用為：惡心、嘔吐、腹瀉、頭痛、發(fā)熱或面色潮紅。,② 按摩子宮，單手法、雙手法，子宮收縮好應(yīng)持續(xù)30′。③ 壓迫腹主動脈：只能暫短作用，壓迫止血，長期腹主動脈供血臟器損傷，要間斷壓迫。④ 宮腔填紗：在產(chǎn)道裂傷情況下使用，宮腔太大也無用。前置胎盤、部分殘角或植入時可用。最少20米，浸濕后填塞于宮腔。,⑤血管結(jié)扎⑥血管栓塞⑦

7、如診斷DIC則按DIC處理⑧子宮切除,⑨胎盤處理：行人工胎盤剝離術(shù)a.手術(shù)： 大部或全部植入――子宮切除 小部分植入――子宮局部切開取胎盤或楔形切除b.保守： 小部分植入：MTX 20mg 或?qū)m頸注射 大部分植入：MTX 稀釋后靜點50mg qod iu×3 四氫葉酸 6mg qod iu×3同時監(jiān)測HCG的變

8、化“B”超胎盤大小及胎盤的血流血像監(jiān)測出血量監(jiān)測⑩及時發(fā)現(xiàn)及縫合產(chǎn)道裂傷，注意有無內(nèi)出血。,,⑶生命體征監(jiān)測,a.動脈壓及脈壓收縮壓在原有基礎(chǔ)上下降20％時，組織灌注下降進入休克。b.中心靜脈壓正常 6－12cmH2O ﹤6表示血流量不足 ≥12－14示心功能不全或補液過多c.休克指數(shù)：脈率/收縮壓如0.5表

9、示 血容量正常，出血500－750ml 1 20－30％ 1000－1500ml 1.5 30－50％ 1500－2000ml ≥2

10、 50－70％ ＞2500ml,⑷實驗室檢查：血常規(guī)、生化、血氣、凝血功能,,產(chǎn)后出血的預(yù)防,⑴認識產(chǎn)后出血的高危因素，子宮因素，胎盤因素，產(chǎn)道裂傷等高危因素，凝血功能障礙的高危因素。⑵正確處理產(chǎn)程，產(chǎn)程圖的正常畫法及應(yīng)用 第一產(chǎn)程：全面支持，保持良好宮縮，如有產(chǎn)程延長的傾向應(yīng)及時查找原因，除外頭盆不稱后加強宮縮。 第二產(chǎn)程：有產(chǎn)后出血高危因素者應(yīng)開放靜脈，胎兒娩出后可靜點催產(chǎn)素10－20u。適宜接生技術(shù)

11、，嚴格掌握手術(shù)助產(chǎn)的指征及時機，提高助產(chǎn)技術(shù)。切勿過渡干預(yù)。第二產(chǎn)程的積極處理替代期待處理可減少產(chǎn)后出血量。,,期待處理等待胎盤剝離 臍帶未及時鉗夾 胎盤自行娩出 胎盤娩出后注宮縮素,積極處理胎肩或胎兒娩出后注催產(chǎn)素早夾臍帶一手牽拉胎盤，一手向上推子宮管內(nèi)注射催產(chǎn)素20u+200mlN.S,第三產(chǎn)程：出血>100 ml 或 三程>20-30′可行人工剝離胎盤術(shù)。胎盤娩

12、出后及時檢查胎盤、胎膜是否完整，及時修補裂傷。準確收集產(chǎn)后出血量。第四產(chǎn)程：及時排空膀胱，觀察子宮收縮，出血量。,產(chǎn)前治療有關(guān)疾病如糾正貧血，前置胎盤支持療法，妊高征治療，感染的預(yù)防與治療，凝血因子缺乏時補充相應(yīng)的凝血因子。,產(chǎn)科出血性休克的診治,,休克的定義：,休克是由于各種嚴重致病因素（如低血容量、感染、過敏、心源性等所引起的多種因子失調(diào)與急性微循環(huán)障礙，并直接導致重要器官廣泛受損的綜合征。,休克的病理生理,不同病因?qū)е碌?/p>

13、休克發(fā)展到一定程度，表現(xiàn)出相同的病理生理過程，基本病理生理改變是相對或絕對的有效循環(huán)血量減少，機體組織細胞處于低灌流狀態(tài)而造成缺血缺氧狀態(tài)。在休克早期，機體可動員防御系統(tǒng)，企圖恢復(fù)由于休克因素造成的內(nèi)環(huán)境紊亂，恢復(fù)受損的組織，但如該休克因素持續(xù)存在或由此而引起的惡性循環(huán)不能阻斷時，機體失去代償能力，使原本有調(diào)節(jié)保護作用的神經(jīng)體液因素可發(fā)揮相反作用,使機體進一步缺血缺氧，導致細胞死亡。,休克時機體的代償機制,⑴交感神經(jīng)的發(fā)放：休克是以交

14、感神經(jīng)的興奮為使動環(huán)節(jié)，其神經(jīng)遞質(zhì)－兒茶酚胺。兒茶酚胺作用：①收縮微靜脈和小靜脈，增加心肌收縮力和心率，使右心回心血量增加，增加肺血管充盈，增加血量和博出量使循環(huán)血壓上升，在失血60″內(nèi)即能反應(yīng)。②血流重新分配，保證重要器官的灌注。③使體循環(huán)阻力增加，提高收縮血壓，但此作用可增加左心的后負荷，使靜脈壓降低，冠狀血流灌注減少，由于交感神經(jīng)興奮可使肺血管收縮。,,⑵迷走神經(jīng)作用：釋放乙酰膽堿，抑制心血管系統(tǒng)，抑制心肌細胞使心房和心室

15、的收縮減弱，心率減慢，減少心博出量，使微循環(huán)的收縮較交感神經(jīng)更明顯，迷走神經(jīng)可使骨骼肌動靜脈開放，儲留大量血流。,,⑶微循環(huán)的變化微循環(huán)是微靜脈與微動脈之間的微血管中的血流循環(huán)，負責向全身組織細胞輸送養(yǎng)料和排泄廢物。由微動脈向微動脈、毛細血管前括約肌、真毛細血管動靜脈結(jié)合、微靜脈七個部分組成。微循環(huán)主要是體位因素的調(diào)節(jié)，去甲腎上腺素、腎上腺素、5-羥色胺、乙酰膽堿等使微血管收縮，而緩激肽、乳酸腺苷化合物使微血管擴張。,休克時微循環(huán)的

16、血流動力學系統(tǒng),DIC高凝期應(yīng)用肝素治療時要用試管監(jiān)測凝血時間，使凝血時間維持在20-30分。若凝血時間過短提示肝素用量不夠若>30分說明肝素用量過多。首次劑量應(yīng)當為1mg/Kg+5%G.S或右旋糖苷當中。，3-4小時滴完。以后按0.5mg/Kg計算4-6小時一次，24小時總量為150-200mg。右旋糖苷可以保護血管內(nèi)膜、血小板及其抗凝作用中分子（7萬）>低分子（4萬以下）。,羊水栓塞時休克時呼吸循環(huán)衰竭有4個

17、特點：,①繼前驅(qū)癥狀后很快進入深度休克。②休克方法用出血來解釋。③較早出現(xiàn)深昏迷及抽搐。④肺底較早出現(xiàn)啰音（與休克肺）不同,,找羊水成分的標本最好取自右心室?？捎弥行撵o脈壓測定時插管取上肢或下肢靜脈血，或心跳驟停時心內(nèi)注射時取血，離心后分三層。表層：血漿中層：白細胞及羊水－取中層涂片染色底層：血細胞經(jīng)鼻管給氧每提高1升氧流量只能提高20％的氧凝,肺動脈高壓的治療：,酚妥明20μg ivgtt壓寧定25μg ivgt

18、tPaco2正常值為33-46mmhg(4.39-6.25Kpa)平均值為40mmhgPaco2>46mmhg，表示有Co2 ，見于呼吸性酸中毒或代償時的代謝性堿中毒。Paco2<33mmhg時表示Co2呼出過量。見于呼吸性堿中毒或者代償時的代謝性酸中毒。標準碳酸鹽SB是全血在標準條件下，即37～38℃時血漿量的氧飽和度為100％。,,Paco2 40mmhg的 的血漿HCO3ˉ含量，由于標準化的HCO3ˉ不受

19、呼吸的影響，因此SB是判斷代謝因素的指標：正常值為22-27mmol/L 平均24mmol/L。SB在代謝性酸中毒時降低在代謝性堿中毒時升高。但是呼吸性堿中毒和呼吸性酸中毒時，由于腎的代償，也可發(fā)生繼發(fā)性增高或降低。,,剩余堿SE也是指在標準條件下Paco2 為40mmhg，體溫37～38℃，血紅蛋白的氧飽和度為100％。用酸或堿滴定全血標本至PH>7.40時可需的酸或堿量如需用堿滴定證明被測定的堿缺失BE用負值。

20、表示如用酸滴定表示血液內(nèi)的堿過多，用正值表示。全血BE值為－3.0－＋3.0,陰離子間隙（AG）,是指血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值，即AG=uA－ue故AG可用血漿中的 可測定的陽離子（Na＋）與常規(guī)測定陰離子的差異出現(xiàn) Na+ + ue = HCO3－ + Cl－ +uA AG= uA – uc = Na+ – （ HCO3－ + Cl－ ）=140– （24+104）=12mmol/L波動范圍為1

21、2±2mmol/LAG可增高也可降低，但增高的意義較大。目前多以AG＞16mmol/L作為判斷AG增高代謝性酸中毒的界線。,,一般較多代謝性堿中毒HCO3－＞16mmol/L時，也可以糾正酸中毒時，注意糾正水電解質(zhì)紊亂，如糾正低血鉀和低血鈣，如嚴重腹瀉造成酸中毒時，由于細胞內(nèi)K＋ 外溢，往往掩蓋了低血鉀，補堿糾正酸中毒后K＋ 又回到細胞內(nèi)，可明顯出現(xiàn)低血鉀。酸中毒時游離鈣增多，酸中毒糾正后游離鈣明顯減少有時可出現(xiàn)手足抽搐。

22、因為Ca+ 與血漿蛋白在堿性條件下可生成結(jié)合鈣，使游離鈣減少而在酸性條件下結(jié)合鈣又可離解為Ca+，使游離鈣增多。,,組織供氧量 = 動脈血氧含量×組織血流量組織的氧耗量 = （動脈血氧含量 － 靜脈血氧含量）×組織血流量PA血氧分壓＝100mmHgPV血氧分壓 pvo2=40mmHg,,休克初期微循環(huán)部分收縮，可增加體循環(huán)量，并使間質(zhì)內(nèi)的水與電解質(zhì)進入血管內(nèi)，但如持續(xù)痙攣，組織細胞死亡，缺氧加重，代謝多為

23、時排出，使毛細血管前括約肌失去兒茶酚胺的敏感性。使收縮 ，大量血流貫注于微循環(huán)內(nèi)，造成只灌使回心血量降低致淤血性缺氧，使體液滲回間質(zhì)，毛細血管內(nèi)粘度增加。使血流高凝，Ca+ 升高，TXA2 釋放致血小板激活致微血栓形成，導致DIC。如醛固酮分泌增多，保鈉排鉀，抗利尿激素升高，保水；血管緊張素II加壓素代位作用后1－2分鐘開始釋放，微循環(huán)的缺血缺氧損傷在30′內(nèi)最明顯，＞2小時則難以糾正。,休克時重要器官的功能損害,腦：常溫時，

24、循環(huán) 停止4分鐘可形成永久性腦功能損害。 心：代償機制保護是 短暫的，心肌細胞及冠狀血管平滑肌細胞 通道異常開放，使冠狀動脈及心肌強直收縮，減少心肌供血，增加心肌耗氧－心肌抑制因子釋放及心肌局部之氧 PH降低－心功能衰竭－心跳驟停,肺：肺血管持續(xù)痙攣－肺循環(huán)阻力增加，通氣血流比率異常，Pao2降低，肺靜脈壓升高，滲出致肺水腫（間質(zhì)肺泡）Paco2降低，蛋白滲出－減少氣體交接面積，肺血管收縮－血小板凝集－肺微血栓

25、形成－局部DIC出血－肺表面活性物質(zhì)減少ARDS－呼吸衰竭。腎：發(fā)生腎皮質(zhì)壞死肝：肝細胞缺血壞死，ALT AST增多，肝功能受損－肝衰竭胰：水腫、壞死、釋放毒素，休克早期出現(xiàn)高血糖（胰腺對缺血缺氧極為敏感）。,胃腸道：粘膜缺血損害致應(yīng)激性潰瘍－腸內(nèi)細菌內(nèi)毒素及代謝產(chǎn)物經(jīng)動脈入血，加重休克。腎上腺：一側(cè)或兩側(cè)腎上腺壞死。造血系統(tǒng)：紅細胞凝聚至微循環(huán)阻塞 TXA2 /PGI2 比例失調(diào)致血管內(nèi)凝血導致DIC。,代謝：

26、1.過度通氣致Paco2 降低， 大腦血流減少，心肌抑制。 2.氧的攝取和利用 3.能量代謝障礙 4.糖代謝 休克早期高血糖， 休克晚期低血糖（肝衰， 糖原耗竭） 5.乳酸堆積 6.自由基增高,細胞功能變化： 1.線粒體進行性變 2.溶酶體功能減退－破裂,再灌注損傷,是缺血、缺氧

27、組織再獲灌注，尤其見于長時間缺血后，再灌注引起的損傷在細胞及 細胞和分子水平，因缺血所致的細胞環(huán)境變化細胞能量儲備下降，細胞膜通透性下降，酶功能紊亂，細胞器損傷，滲透壓及PH改變等。使細胞不能耐受正常再灌注。,失血性休克的治療,,,1.病因治療2.補充：補充丟失量（累計丟失＋繼續(xù)丟失）補充及擴大血管度及補充組織間質(zhì)達到有效組織灌注是復(fù)蘇關(guān)鍵。,（1）累計丟失的估計,a. 測量b. 估計c. 休克指數(shù) 脈搏/收縮壓 正常＜0.

28、5＞0.5－1出血＜20％，約500－750ml=1 失血20－30％，約1000－1500ml=1.5 失血30－50％，約1500－2500ml≥2 失血＝50％，＞2500mld. 紅細胞下降100萬，血紅蛋白至少下降30g/Le. 血紅蛋白測定下降10g/L，失血約400－500mlf. 休克指數(shù) 丟失血容量，輕度休克＜20％，中度20－40％，重度＞40％,,（2）繼續(xù)丟失，應(yīng)嚴格測

29、量（3）補充液的選擇a.晶體液：休克時大量組織間液進入血管床，成人可達2L，不補充足夠的組織間液，休克難以糾正。休克時大量缺鈉，不補鈉即使血漿量增高，血容量也是低的。因此不及時補鈉則血容量難以恢復(fù)。,,在復(fù)蘇的過程中， 晶體液可以有效補充1－2小時后僅有1/3-1/4留在血管床，這樣可以補充組織間液的丟失，并補充足夠的鈉。擴充血容量，晶體液補充時應(yīng)為丟失量的3倍，輸入1200－1500ml鹽水后，還可以從間質(zhì)向血漿內(nèi)轉(zhuǎn)移15－17

30、g蛋白質(zhì)。晶體液的選擇，含氯較細胞外液多50％乳酸林格氏液，輸入過多可致乳酸堆積。,,碳酸氫鈉林格氏液高中鹽水：常用7.5％氯化鈉2－4ml/Kg，以后輸入等滲液，在意外多數(shù)，戰(zhàn)傷中較多用。產(chǎn)科搶救中輸注速度：僅早期效果好，最好15－20′內(nèi)可快速輸入晶體液1000ml在第一個小時內(nèi)至少輸入2L。,,b. 膠體液：血，血漿，人造膠體液（賀斯）提高血管內(nèi)膠體滲透壓，糾酸＋補液其與晶體液的比例3：1，如＜1500ml人工膠體滲

31、透壓主要起升高膠體滲透壓及保護血管內(nèi)皮組織抵抗出血較好。,,輸注情況：大部分器官 當血紅蛋白50－70g/L時才考慮增加Hgb90-100g/L HCT＜24時 ， Hgb30g/L即可在復(fù)蘇初期僅輸入膠體液并不擴充組織間液，也不補鈉，所以血容量不能有效維持，僅使血流粘稠，循環(huán)障礙加重。膠體液可在晶體液補充后補充，一般先輸入1－2L晶體液，再補充0.5－1L膠體液。,,當HCT達到

32、30％時，復(fù)蘇效果為好。＞33％死亡率反而增多，補充全血500ml可增加HCT3－4vol%,紅細胞250ml增加HCT3－4vol%，血漿250ml增加纖維蛋白原150mg/ul，僅其凝血物質(zhì) 血小板50ml增加血小板5000－8000/ul,,各種補充的比例失血量（占總血量％） 晶體 膠體 血漿＜20％ 可用晶體液，要有 休克時可用右旋糖苷20－41

33、 3 1 0.541－80 3 1 1＞80 3 1 1.5,,血容量是否補足的臨床表現(xiàn)表現(xiàn) 血容量不足

34、 血容量已補足口渴 有 無頸靜脈充盈 不良 良好收縮壓/舒張壓 下降 接近正常＞12Kpa脈壓

35、 下降＜2.67Kpa ＞4Kpa毛細血管充盈時間 延長 1.25－1.5s尿量 ＜30ml/h ＞30ml/h皮膚 冷、濕、紫紺

36、 暖、干、紅潤CVP 下降 ＞6cmH2O脈 快、弱 快、有力眼底A:V 1：3或1：4 2：3電解質(zhì)

37、 鉀、鈉Plt下降，ALT,AST升高 正常意識 淡漠或昏迷 清楚,,注：血壓為原來血壓的80％才能保持正常的組織灌注若降低20％即可出現(xiàn)休克狀態(tài)灌注不足如脈壓＜30則可出現(xiàn)灌注不足血壓下降是原來的30％ 中度休克血壓下降是原來的40％ 重度休克,,（3）糾酸碳酸氫鈉（mEg）=Kg

38、5;0.2×(27-HCO3－mEg/L或碳酸氫鈉mmol/L=BD(mmol/L)×Kg/4計算總量后一次補入,,（4）血管活性物質(zhì)1.血管解痙藥物：應(yīng)在充分補充的基礎(chǔ)上使用a. CVP升高到正常范圍以上，休克無好轉(zhuǎn)b. 有交感神經(jīng)活動亢進的表現(xiàn)c. 休克晚期致心衰d. 有肺動脈高壓及左心衰時常用,,多巴胺：可有正性肌力作用，擴張重要內(nèi)臟血管－酸用量5mg/Kg min ,20mg/Kg min.副

39、作用：室性或室上速。一般用阿托品0.02－0.05ml/kg靜脈，15－30′重復(fù)一次，3－4次無效停用。,,東莨菪堿：0.6－0.9mg/次每15－20′靜推，血壓回升后每1－2小時一次，3－4次無效停用山莨菪堿（654－2）：10－20mg/15min靜推，血壓回升后改為1－數(shù)小時一次硝普鈉：適用于左心室靜脈壓增高的休克病人50mg給予10ml注射用水后加入5％G.S 250－500ml靜滴25－50mg/min開始最大＞300

40、mg/min要測量血壓。副作用：代謝性酸中毒，乏力，惡心，精神障礙。亞硝酸鹽對胎兒有害。2.血管收縮藥物,,（5）供氧：保證血氧分壓及血氧飽和度在正常范圍（6）改善心功能：西地蘭0.2mg，多巴胺，多巴酚胺使用西地蘭時注意：休克時心肌對藥物特別敏感，需用ECG監(jiān)測（7）保護腎功能：收縮壓≥10.67Kpa可用利尿藥。監(jiān)測尿量＜25ml/h則有腎功能不全存在。,,（8）肝功能保護：及時糾正低血容量的低氧血癥，肺功能不全時可使液體改為

41、負平衡，并擴張肺血管，下列情況時可使用呼吸機器：肺活量降低25％，肺分流量＞15％，Paco2＞6.4KpaPao2＜8Kpa,Pao2/Fio2≤200mmhg,,（9）激素的應(yīng)用可增加心肌收縮力，保護肺、腎功能，改善微循環(huán)。增加細胞內(nèi)溶酶體的穩(wěn)定性，降低細胞膜的通透性，可用地塞米松1－3mg/kg,休克時監(jiān)測的指標：,一般狀態(tài)、神志、瞳孔、血壓、脈壓、脈搏、紅細胞數(shù)、血球壓積、凝血指標、全套生化、尿量、尿常規(guī),搶救組織,搶救組