病理學水腫

1、水腫,Edema,水腫,概念病因與發(fā)病機制水腫的特征及對機體的影響常見水腫的特點,概念與分類,水腫：過多液體積聚在組織間隙或體腔中。分類： 可按分布范圍、發(fā)生部位、發(fā)生原因等進行分類。,水腫發(fā)生的原因及發(fā)生機制,組織間液的量保持相對平衡，它是通過血管內(nèi)外和機體內(nèi)外液體交換的動態(tài)平衡來維持的㈠ 血管內(nèi)外液體交換失衡導(dǎo)致組織間液增多 組織間液的量取決于有效濾過壓的高低,,血管內(nèi)壓,組織膠滲壓,血漿膠滲壓,組織

2、靜水壓,22.5,22.0mmHg,1. 毛細血管內(nèi)壓增高 ① 淤血（淤血性水腫） ② 心力衰竭 1) 右心衰竭：全身性水腫 2) 左心衰竭：肺水腫 ③ 肝硬化導(dǎo)致門脈高壓：腹水,基本機制,1. 毛細血管內(nèi)壓↑,機制,原因,2. 血漿膠體滲透壓降低 引起血漿白蛋白下降的原因： ① 攝入不足：見于禁食、胃腸吸收障礙 ② 合成障礙：見于肝硬變、營養(yǎng)不良 ③ 喪失過

3、多：如，腎病綜合征 ④ 分解代謝增強：見于晚期惡性腫瘤、 慢性感染病人,基本機制,2. 血漿膠體滲透壓↓,機制,原因,血漿白蛋白↓,3. 微血管壁通透性增高常見于：變態(tài)反應(yīng)、燒傷、各種炎癥和缺氧、酸中毒等與血管直接損傷和炎癥介質(zhì)作用有關(guān) 4. 淋巴回流受阻 主要見于： ①淋巴管阻塞：如絲蟲病、淋巴管炎癥 ②淋巴回流受阻：如乳腺癌根治術(shù)周圍淋巴結(jié)廣泛摘除。,基本機制Ⅱ,3. 微血管壁通透性↑,機

4、制,原因,血漿蛋白含量低組織液蛋白含量高,,基本機制,4. 淋巴回流受阻,機制,原因,水腫液蛋白含量高,㈡ 體內(nèi)外液體交換失平衡—鈉水潴留,球-管失平衡是導(dǎo)致鈉水潴留主要原因 1. 腎小球濾過率下降（GFR↓）⑴ 廣泛腎小球病變：如急、慢性腎小球腎炎⑵ 腎血流量下降：見于全身性有效循環(huán)血容量下降，如：充血性心衰、肝硬化、 腎病綜合征等,2. 腎小管重吸收增加⑴ 醛固酮和ADH分泌增多—導(dǎo)致遠曲小管、集合管重吸收增多

5、 腎素-血管緊張素- 醛固酮↑當有效循環(huán)血容量↓ ADH↑,,ECBV↓,Na+↓,,入球小動脈牽張↓,ECBV↓,,交感興奮,,,,,遠曲小管,醛固酮 ↑,基本機制,ADH ↑,ECBV↓,,,醛固酮 ↑,,血滲透壓↑,ADH ↑,,刺激因素：滲透壓?、

6、血容量?、血管緊張素,⑵腎血流重分布—導(dǎo)致髓袢重吸收↑ 正常時：血流量 (90％)分布于腎皮質(zhì) （髓袢較短、重吸收弱） (10％) 分布于髓質(zhì) （髓袢較長、重吸收強） 病理情況下：( 如：有效循環(huán)血容量 ↓ ）

7、 皮質(zhì)血流量↓ 髓 質(zhì)血流量↑→腎小管重吸收↑,,,90%,,10%,,,,,,,,,,,ECBV↓,,交感神經(jīng)興奮↑,,,⑶腎小球濾過分數(shù)增加—導(dǎo)致近曲小管重吸收↑,當有效循環(huán)血量下降時，由于出球小動脈比入球小動脈收縮明顯，導(dǎo)致濾過分數(shù)升高→近曲小管周圍毛細血管血漿膠體滲透壓↑、流體靜壓↓→近曲小管重吸收↑,,,20%,,交感神經(jīng)興奮↑,,,(300),入球小動

8、脈,粗而短，收縮+,出球小動脈,細而長，收縮+++,,,交感神經(jīng)興奮↑,,,,FF =,,GFR,腎血漿流量(300),(100),33%,,二、常見水腫發(fā)生機制,㈠ 心性水腫 主要是指右心衰竭和全心衰竭所引起的水腫.1. 心排血量減少，有效循環(huán)血量下降，導(dǎo)致： a.腎血流量減少，腎小球濾過率下降. b. 鈉水潴留(與腎小營重吸收增加有關(guān)). 2. 靜脈回流受阻,毛細血管內(nèi)壓增加,1. 腎小球

9、濾過↓,2. 腎小管重吸收↑,原發(fā)性GFR↓,繼發(fā)性GFR↓,FF↑,腎血流重分布,醛固酮、ADH,1. 毛細血管內(nèi)壓↑,2. 血漿膠體滲透壓↓,3. 微血管壁通透性↑,4. 淋巴回流受阻,綜合分析,心源性水腫,,,,,,,㈡ 腎性水腫,1．腎病綜合征： 長期大量蛋白尿→血漿膠體滲透壓↓→組織間液生成↑ 2．急性腎小球腎炎 腎小球增生性病變→GFR↓→鈉水潴留,腎性水腫,1.腎病性水腫 以腎病綜