版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
1、風(fēng)濕性心瓣膜病的外科治療,Surgical Treatment of RheumaticHeart Valve Disease,,四川大學(xué)華西醫(yī)院 董力,風(fēng)濕性心瓣膜病是我國(guó)最常見(jiàn)的心臟疾病之一,占內(nèi)科住院心臟病人的44.2%-+64.4%。其中二尖瓣膜病變最常見(jiàn),占95%-98%(單純或合并病變),主動(dòng)脈瓣病變次之,占48.5%,三尖瓣病變多為繼發(fā)性改變,占12.2%,肺動(dòng)脈瓣病變罕見(jiàn)。二尖瓣與主動(dòng)脈瓣的聯(lián)合瓣膜病變發(fā)生
2、率占50%以上,單純二尖瓣狹窄占二尖瓣病變的60.8%,故將它作為講述重點(diǎn)。,一、病理,急性風(fēng)濕熱是由鏈球菌感染誘發(fā)的變態(tài)反應(yīng),75%累及心臟造成風(fēng)濕性全心炎(Rheumatic Pancarditis),包括心肌、心外膜(臟層心包)和心內(nèi)膜(瓣膜)等。該病變發(fā)展過(guò)程緩慢,首次風(fēng)濕熱發(fā)病平均年齡為12歲。心瓣膜反復(fù)炎變導(dǎo)致其交界面和底部水腫與滲出,贅生物形成。,炎癥反復(fù)愈合過(guò)程中,由于纖維蛋白沉積和纖維化改變,使瓣膜邊緣相互粘連與融
3、合,逐漸形成狹窄,同時(shí)瓣膜下的腱索與乳頭肌亦逐漸粘連、融合、鈣化與縮短,限制瓣膜的活動(dòng),最終造成狹窄與關(guān)閉不全,血流動(dòng)力學(xué)異常使患者出現(xiàn)相應(yīng)體征,此時(shí)平均年齡約為20歲。,正常二尖瓣長(zhǎng)徑4cm,橫徑2cm,面積4-6cm2,瓣膜狹窄分級(jí)如下:,二尖瓣狹窄→左房排血受阻→左房壓力增加并擴(kuò)大→肺靜脈及肺毛細(xì)血管壓力增加→肺淤血和肺水腫(左心功能不全)→肺動(dòng)脈高壓→右室肥厚與三尖瓣關(guān)閉不全→右房壓力增加并擴(kuò)大→體循環(huán)淤血(左心功能不全) 。
4、 二尖瓣狹窄→左室前負(fù)荷減少→外周組織器官缺血。,二.病理生理,慢性左房壓力增加→左房長(zhǎng)大(>40mm)和左房壁心肌纖維退行性改變→最終出現(xiàn)心房纖顫(Atrial Fibrilation,AF),心臟瓣膜疾病患者中約45%-60%合并AF。 AF對(duì)機(jī)體的不利影響如下:①心排血量↓30%,心功能進(jìn)一步降低;②心腔進(jìn)一步擴(kuò)大,心臟作功增加;③病人出現(xiàn)心悸不適癥狀,心率變化較大,較難用洋地黃控制;④ 體循環(huán)栓塞,發(fā)生率約40%
5、。 AF患者的病死率是無(wú)AF患者病死率的2倍 。,評(píng)判心功能的標(biāo)準(zhǔn)常采用NYHA法,分為四級(jí)。,Ⅰ級(jí):無(wú)癥狀(有相應(yīng)體征)。Ⅱ級(jí):中等量活動(dòng)后出現(xiàn)癥狀。 Ⅲ級(jí):輕微活動(dòng)后出現(xiàn)癥狀。 Ⅳ級(jí):靜息時(shí)也有癥狀。,病史: 風(fēng)濕熱病史、心房纖顫史、栓塞史、用藥情況及心功能情況。臨床表現(xiàn):1. 癥狀:主要為活動(dòng)后心累,可伴有呼吸困難 與咯血。 早期為左心衰癥狀,晚期為右心衰癥狀。,二、診斷:,
6、2.體征:,一般體征:二尖瓣面容、紫紺及體循環(huán)淤血的體征。 心臟體征:心界擴(kuò)大,心臟抬舉樣搏動(dòng),心尖區(qū)舒張期震顫,肺動(dòng)脈瓣區(qū)拍擊感。 聽(tīng)診重要:心尖區(qū)舒張中晚期隆隆樣雜音,三尖瓣區(qū)收縮期雜音。 P2與心尖區(qū)舒張期雜音結(jié)合判斷二尖瓣狹窄嚴(yán)重程度(二者均響→狹窄重;二者均輕→狹窄輕; P2極度↑,DM輕→狹窄極重) 栓塞所致的神經(jīng)系統(tǒng)體征——略,心臟彩超:準(zhǔn)確、可靠、定量、無(wú)創(chuàng),是確診的主要手段。 了
7、解瓣膜病變類型及程度、各房室長(zhǎng)大情況、有 無(wú)血栓贅生物及心功能測(cè)定。心三位片:后前位、左斜前、右斜前 了解雙肺淤血、心胸比例及各房室大小,對(duì)選擇 手術(shù)入路有一定幫助。心電圖: 主要判斷有無(wú)房顫、心房長(zhǎng)大、洋地黃中毒及心室肥厚情況。,僅適用于早期病變。主要措施是限制鈉鹽攝入,強(qiáng)心利尿和擴(kuò)血管等治療。如有心房纖顫尚需抗凝治療。 內(nèi)科治療僅為姑息療法,不能從根本上解除病變瓣膜造成的血流動(dòng)力學(xué)障礙
8、。在內(nèi)科治療情況下,患者從發(fā)生癥狀到完全致殘平均7.3年,10年存活率僅為15%-42%。,三、瓣膜病的內(nèi)科治療,二尖瓣狹窄手術(shù)治療的目的是從根本上解除二尖瓣狹窄產(chǎn)生的機(jī)械性梗阻,有效改善心臟功能,恢復(fù)患者日?;顒?dòng)與工作能力,提高生活質(zhì)量,延長(zhǎng)壽命。內(nèi)科治療單純二尖瓣狹窄的5年生存率45%,閉式二尖瓣分離術(shù)后5年存活率85%,二尖瓣機(jī)械瓣置換術(shù)后5年生存率可達(dá)98%, 10年達(dá)96% , 15年達(dá)89% 。據(jù)統(tǒng)計(jì)術(shù)前心功能Ⅲ-Ⅳ級(jí)占87
9、.1%的大宗病案中,術(shù)后1年心功能恢復(fù)至Ⅰ-Ⅱ級(jí)者占96% 。,四、外科治療(Surgical Treatment),1925年,Souttar首先采用切開(kāi)左心耳,右食指插入左心房?jī)?nèi)分離狹窄瓣孔獲成功,開(kāi)創(chuàng)二尖瓣手術(shù)新紀(jì)元,Bailey1948年進(jìn)行推廣。 1954年,Beiley與Neptune介紹右側(cè)經(jīng)房間溝分離二尖瓣。 1957年Logan介紹經(jīng)左心尖插入擴(kuò)張器,結(jié)合左心耳內(nèi)食指引導(dǎo)分離二尖瓣的“閉式二尖瓣分離
10、術(shù)”。該術(shù)式一直沿用至今,是閉式分離術(shù)中最有效的方法。,(一) 歷史,同年(1957),Lillehei等進(jìn)行心內(nèi)直視二尖瓣分離術(shù)成功。 我國(guó)1954年開(kāi)展二尖瓣閉式分離術(shù),1957年行右徑閉式分離二尖瓣術(shù)。1960年行二尖瓣直視分離術(shù),1965年二尖瓣替換術(shù)成功。,診斷明確并有相應(yīng)臨床癥狀,心功能Ⅱ-Ⅲ級(jí); 無(wú)風(fēng)濕活躍; 排除心肌病及其他相關(guān)疾病。,(二)手術(shù)適應(yīng)證的一般原則,使用器械將狹窄的二尖瓣口擴(kuò)開(kāi),根據(jù)病變情況及醫(yī)
11、生習(xí)慣選用左徑、右徑或雙徑,一般左徑為主。手術(shù)死亡率與直視分離相近,約2%。術(shù)后88%的病人可恢復(fù)Ⅰ-Ⅱ級(jí)心功,但術(shù)后遠(yuǎn)期仍將重新狹窄。10%的病人5年內(nèi)復(fù)發(fā),83% 8年內(nèi)重新狹窄,需手術(shù)換瓣。,(三) 二尖瓣閉式分離術(shù)(Close Mitral Commissurotomy),1.年齡輕、瓣膜無(wú)明顯鈣化、大瓣活動(dòng)度及彈性尚好。2.二尖瓣狹窄為主,不伴明顯二尖瓣關(guān)閉不全及主動(dòng)脈 瓣關(guān)閉不全。3.竇性心律,無(wú)栓塞史及房顫史,左房
12、內(nèi)無(wú)血栓。,手術(shù)適應(yīng)證,附:二尖瓣球囊擴(kuò)張術(shù)——適應(yīng)證同上。術(shù)后復(fù)發(fā)率高于前者。優(yōu)點(diǎn)是手術(shù)創(chuàng)傷小,住院時(shí)間短,盡管有一定并發(fā)癥(房缺、心包填塞、導(dǎo)管嵌頓、心律紊亂),以后再狹窄亦仍需手術(shù)換瓣,但由于避免了閉式二尖瓣分離術(shù)后再手術(shù)換瓣時(shí)心包粘連的風(fēng)險(xiǎn),故現(xiàn)在仍然應(yīng)用于臨床。目前,球囊擴(kuò)張術(shù)已逐漸取代閉式二尖瓣分離術(shù)。,需在體外循環(huán)下施術(shù),優(yōu)點(diǎn)是:①直視下徹底清除血栓,避免栓塞危險(xiǎn);②解除狹窄較徹底(瓣下結(jié)構(gòu)的處理,兩個(gè)交界充分分離);③根
13、據(jù)病情尚可換用其他術(shù)式。,(四)二尖瓣直視分離術(shù)(Open Mitral Comnissurotomy),1.瓣葉條件較好。2.有心房纖顫及栓塞史。3.左心房血栓。,手術(shù)適應(yīng)證:,注意:術(shù)中若發(fā)現(xiàn)瓣膜病變重,明顯增厚伴鈣化,且瓣下結(jié)構(gòu)差,關(guān)閉不全明顯者,應(yīng)采用二尖瓣置換術(shù)。風(fēng)心病的瓣葉組織及瓣下結(jié)構(gòu)損害常較重,成形或直視分離效果不佳。且直視分離術(shù)后仍將再狹窄(時(shí)間約8-12年),所需再次手術(shù)換瓣風(fēng)險(xiǎn)大、死亡率高,故風(fēng)心病二尖瓣狹窄的
14、直視分離術(shù)指征掌握較嚴(yán)格。,1. 歷史 1945年開(kāi)始從事主動(dòng)脈瓣替換的研究,因栓塞、感染和血栓形成等并發(fā)癥未成功。1960年Starr首次應(yīng)用籠球瓣成功(國(guó)內(nèi)長(zhǎng)海醫(yī)院首例1965年,患者術(shù)后27年死于結(jié)腸癌)。,(五)二尖瓣置換術(shù)(Mitral Valve Replacement,MVR),2.療效 心臟瓣膜置術(shù)是一種有效的瓣膜疾病治療手段,術(shù)前III-Ⅳ級(jí)心功的患者術(shù)后第1年恢復(fù)至Ⅰ-Ⅱ級(jí)者>96%,病人生活質(zhì)量和工作能力明顯改善
15、,主動(dòng)脈瓣機(jī)械瓣置換術(shù)后12年存活率可達(dá)97.6%,二尖瓣機(jī)械瓣置換術(shù)后15年可達(dá)89%(1997年資料)。,(三)理想人工心臟瓣膜的基本條件,1.良好的機(jī)械性能:①耐久性好 (機(jī)械瓣疲勞試驗(yàn)連續(xù)啟閉40億次,相當(dāng)于病人140年壽命) 。②聲音小 (有關(guān)因素:制作材料,瓣葉啟團(tuán)角度,重量,胸壁 厚度,心功能)。③比重應(yīng)與血液相似:1.055g/cm2。④無(wú)氣穴腐蝕。,2.良好的血流動(dòng)力學(xué):①開(kāi)口面積應(yīng)基本達(dá)到生理開(kāi)口面積(
16、4-6cm2);②跨瓣壓差?。p葉瓣4-5mmHg);③返流量?。?0%以內(nèi)可以接受);④能耗低(收縮能耗、關(guān)閉能耗與常態(tài)能耗);⑤心內(nèi)占有率低(以免妨礙瓣葉活動(dòng)或刺激心肌產(chǎn)生室性早搏)。,3.組織相容性好:①抗血栓性(早期選用金屬塑料等,栓塞率10%-30%,近年來(lái)采用 熱解碳涂層材料, 瓣膜縫環(huán)Teflon或Dacron表面涂Bielite炭層,栓塞率已降至2%-3%);②溶血少——即材料表面光滑, 避免跨瓣血流障礙
17、。,(四)瓣膜種類的選擇,1.生物瓣:包括異種生物瓣及同種瓣 異種瓣 使用生物材料制成,異種瓣目前多用經(jīng)戊二醛處理的豬主動(dòng)瓣或牛心包瓣。優(yōu)點(diǎn):中心血流、不需終生抗凝治療,避免了抗凝治療有關(guān)的并發(fā)癥,生活質(zhì)量較高。缺點(diǎn):耐久性差,平均瓣膜衰敗時(shí)間8-12年,目前有20年的報(bào)道。多數(shù)病人將面臨第二次換瓣。鑒于我國(guó)換瓣人群較年輕,故目前國(guó)內(nèi)應(yīng)用較少(<5%)。,同種瓣:包括早年的硬腦膜、闊筋膜等組織,目前多采用同種主動(dòng)脈瓣及肺動(dòng)脈瓣,
18、采用液氮冷凍和細(xì)胞培養(yǎng)技術(shù),可使成纖維細(xì)胞存活,植入異體后會(huì)增殖產(chǎn)生膠原纖維。據(jù)報(bào)道Cryopreserved同種瓣壽命可達(dá)15-20年,也有自體肺動(dòng)脈瓣移植至主動(dòng)脈瓣的報(bào)道。,2.機(jī)械瓣: 最大的優(yōu)點(diǎn)是耐久性好(見(jiàn)前述),缺點(diǎn)是需術(shù)后終生抗凝治療,生活質(zhì)量較差,并有出血及栓塞等抗凝并發(fā)癥,以及急性瓣膜機(jī)械故障發(fā)生的可能。近年來(lái),經(jīng)改進(jìn)抗凝治療及監(jiān)測(cè)方法后,抗凝并發(fā)癥明顯減少,栓塞率1.74%病人一年,出血率0.13%病人一年,機(jī)
19、械瓣耐久性好的優(yōu)點(diǎn)更為突出。國(guó)內(nèi)外均以換機(jī)械瓣為主。(國(guó)內(nèi)>95%,美歐約65%)。,3. 瓣膜選擇的一般原則:,其余病人(或包括年輕女性有生育要求的患者)--機(jī)械瓣,4.展望:,高分子材料瓣膜 組織工程瓣膜(Tissue Engineering Heart Valve)——不需抗凝、耐久性好、具有生長(zhǎng)性, 是最有前途的人工心臟瓣膜。,目前隨著手術(shù)技術(shù)的進(jìn)步和圍術(shù)期管理水平的提高,換瓣的手術(shù)死亡率已降至2%以下,住院期間
20、死亡率<5%,所以心臟瓣膜置換術(shù)應(yīng)該是一個(gè)較為安全的治療手段。 附:體外循環(huán)簡(jiǎn)介:(Extracorporeal Circulation, ECC 或Cardiopulmonary Bypass, CPB),(一)歷史: 1813年Legallois最先預(yù)言用一個(gè)持續(xù)運(yùn)轉(zhuǎn)的人工泵可維持人體心臟的生理需要。1934年Debakey發(fā)明滾壓式血泵從而開(kāi)始了真正的現(xiàn)代體外循環(huán)技術(shù)。1936年,體外循環(huán)史上有了一個(gè)劃時(shí)代的
21、重大發(fā)現(xiàn)——發(fā)現(xiàn)肝素。1937年Gibbon在犬身上行全體外循環(huán)實(shí)驗(yàn)獲成功。1953年,Gibbon首次報(bào)道4例體外循環(huán)下行房間隔缺損修補(bǔ)術(shù),其中1例18歲少女獲成功,從而開(kāi)創(chuàng)心臟外科直視手術(shù)的新紀(jì)元。 我國(guó)1958年上海胸科醫(yī)院首例體外循環(huán)為一位9歲女孩行肺動(dòng)脈瓣狹窄解除術(shù)成功。,(二)人工心肺機(jī)的基本結(jié)構(gòu):①滾壓式血泵——提供血液循環(huán)動(dòng)力的人工心臟;②氧合器——能進(jìn)行氣體交換的人工肺;③變溫器——控制血液溫度的變溫裝置
22、;④輔助設(shè)施 —— 過(guò)濾器,靜脈貯血器,輔助泵等。,(三)體外循環(huán)的基本條件:①抗凝和凝血(肝素與魚精蛋白);②低溫(淺低溫:30℃-32℃,中度低溫:26℃-30℃;深低溫:≤25℃);③血液稀釋:輕度30%以上(氧氣運(yùn)輸效率最高的壓積);中度:30%-20%(20%被認(rèn)為是血液稀釋的最低警戒線),深度:15%-10%;極度,<10%(僅用于動(dòng)物實(shí)驗(yàn))。,(四)心肌保護(hù) 目前常用低溫+化學(xué)藥物停跳法 低
23、溫:溫度低至10℃時(shí)停跳的心肌代謝率僅為常溫下工作狀態(tài)心肌的1%,故臨床上將心臟溫度維持在10℃-15℃,可允許心臟耐受較長(zhǎng)時(shí)間的冠狀循環(huán)阻斷。,化學(xué)藥物停跳法:早在18世紀(jì)Runger就發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈內(nèi)鉀離子過(guò)高可使心臟停止于舒張狀態(tài)。1958年,Melrose發(fā)明了鉀鹽停搏法,停跳液配方的基本原則如下:①高鉀(25mmol/L):消除缺血心肌的電機(jī)械活動(dòng),以免耗竭能量;②低溫(4℃);③提供代謝基質(zhì)(ATP、葡萄糖,胰島素);④緩沖劑
24、——對(duì)抗無(wú)氧代謝產(chǎn)生的酸中毒。⑤高滲性:減輕缺血和低溫所造成的心肌水腫;⑥穩(wěn)定細(xì)胞膜——普魯卡因。,常見(jiàn)心臟瓣膜病臨床特點(diǎn)總結(jié),常見(jiàn)先天性心臟病臨床特點(diǎn)總結(jié),,,,,慢性縮窄性心包炎,(Chronic Constricitvie Pericarditis),慢性縮窄性心包炎是心包臟壁層慢性炎變導(dǎo)致心包增厚,粘連甚至鈣化,使心臟舒縮受限,心功能減退,引起全身血液循環(huán)障礙的疾病。病程長(zhǎng)短不一,最終因循環(huán)衰竭而死亡。,慢性縮窄性心包炎多數(shù)病因
25、不明,切除病變心包送病理檢查和細(xì)菌學(xué)檢查,仍無(wú)法查出病因。能查明病因的病例中,結(jié)核占絕大多數(shù),約27%-40%,國(guó)外1958年前為13%,近年來(lái)降至3%以下。急性心包炎遷延不愈所致的占10%,心臟直視術(shù)后積血所致的<1%,其他縱隔放療、類風(fēng)濕或創(chuàng)傷所致的占極少數(shù)。,病因及病理,結(jié)核性心包炎(Tuberculous Pericarditis)可由縱隔淋巴結(jié)結(jié)核,胸膜結(jié)核直接蔓延,亦可由全身粟粒性結(jié)核經(jīng)血行播散而至。早期表現(xiàn)為急性纖維蛋白性
26、滲出或干酪化滲液,晚期出現(xiàn)纖維組織粘連、縮窄。結(jié)核性心包炎的發(fā)生與下列因素有關(guān)。,1.延誤診斷,即發(fā)病早期未能明確診斷,發(fā)病數(shù)日后才 開(kāi)始抗結(jié)核治療。2.抗結(jié)核藥物使用不當(dāng)或療程不夠,約有60%患者在TB性 心包炎治療后發(fā)生了縮窄。3.部分病人起病隱襲,一旦明確診斷已屬晚期。,正常心包為一層漿膜與致密結(jié)締組織所組成的結(jié)構(gòu)。心包炎時(shí)臟壁層均有不同程度增厚、粘連與鈣化,在心臟表面形成一層厚薄不等的硬殼,把心臟緊緊束縛在里面。整個(gè)
27、心包的厚度從2-3mm至2cm不等,心室表面最明顯,心管及大動(dòng)脈根部次之,常在腔靜脈入口及房室溝處形成縮窄環(huán),產(chǎn)生類似房室瓣狹窄的癥狀和體征。因心臟活動(dòng)受限,心肌早期發(fā)生廢用性萎縮,晚期則發(fā)生心肌纖維化。,正常人心包腔內(nèi)壓與胸膜腔內(nèi)壓相似,低于大氣壓,整個(gè)心動(dòng)周期中心包腔內(nèi)壓力會(huì)有些輕微的波動(dòng),舒張末期,腔內(nèi)壓力最高。慢性縮窄性心包炎時(shí),患者心包僵硬并與心臟融合,明顯限制了心腔舒張,使心臟的充盈量減少、心肌收縮力減弱、心室舒張壓↑、動(dòng)脈
28、壓↓、各臟器供血不足、靜脈回流障礙和靜脈壓↑。同時(shí),腎血流量↓ →抗利尿激素分泌↑→水鈉潴留→靜脈壓一步升高導(dǎo)致肝大和腹水等現(xiàn)象。,一、以重度右心功能不全為主要癥狀,易疲勞與氣短(85%),腹脹(65%),咳嗽、消化功能失常、肝區(qū)疼痛、胃納不佳等。上述癥狀主要因?yàn)樾馗顾e聚、肝臟等內(nèi)臟器官淤血所致。,臨 床 表 現(xiàn)(Clinical manifestation),二、體征,1.一般體征:頸靜脈怒張(95%),肝大(96%),腹水 (
29、76%),胸腔積液、下肢水腫(70%),周圍型紫紺 (25%),本病特點(diǎn)之一在于腹水出現(xiàn)早而明顯,較瓣 膜雙下肢水腫重而腹水輕不同。,2.心臟體征:心率快,脈細(xì),心音遙遠(yuǎn)及第三心音,收 縮壓↓,脈壓窄,心尖區(qū)可聞DM。3.奇脈(Paradoxical Pulse):吸氣時(shí)脈搏變慢變?nèi)?或消失,收縮壓↓10mmHg,奇脈機(jī)理可能如下:,正常情況下,呼吸時(shí)胸內(nèi)壓力經(jīng)心包傳給心臟。平靜吸氣時(shí)胸內(nèi)壓力↓,壓力對(duì)心房室的影響與對(duì)心包
30、外肺V的影響相同,故由肺V回流入左心室的血量無(wú)變化,心排血量及血壓不受影響。 心包縮窄或大量心包積液時(shí),吸氣后胸內(nèi)壓↓影響不能傳至心腔,而心包外肺V仍受其影響,壓力↓→從而肺V與左房間壓差↓→進(jìn)入左房的血量↓,從而每搏量↓→血壓降低出現(xiàn)奇脈。,4.外周靜脈壓升高: 正常外周靜脈平均9.9cmH2O, 變化范圍3-14.6cmH2O??s窄性心包炎時(shí)可明顯升高 達(dá)20-40cmH2O。這種升高與瓣膜病右心功能不全不同, 經(jīng)
31、強(qiáng)心、 利尿及限制水鈉攝入也不下降。,三、實(shí)驗(yàn)室檢查: 主要表現(xiàn)為低蛋白血癥(Hypoprteinemia),輕度貧血,低鉀低鈉血癥,SR正??缮栽龈?。四、X-ray: ①小而靜止的心臟;②心緣平直;③心包鈣化影(Pecicardial calcification)約占46%。此外尚有雙側(cè)胸腔積液與胸膜增高,右上縱隔影增寬。,五、心電圖:一般均有異常。90%有ST段及T波改變,40%有QRS波低電壓,30%有房性心律紊
32、亂,主要為心房纖顫(點(diǎn)25%)。六、心臟彩超:心包增厚,排除其他器質(zhì)性疾病。,七、右心導(dǎo)管:右房室舒張壓升高,右室壓力曲線示收縮壓接近正常,舒張?jiān)缙谘杆傧聝A,再迅速升向,形成一個(gè)高原波。肺毛細(xì)血管和肺動(dòng)脈壓力均增高。八.胸部CT (Computed Tomography)或MRI:心包鈣化影對(duì)診斷有重要參考價(jià)值,并可測(cè)量心包增厚程度及各心臟房室縮窄程度等。,診 斷(Diagnosis),根據(jù)上述病史、體征、外周靜脈壓、超聲心
33、動(dòng)圖及胸部CT等即可診斷,但要注意與肝硬化、結(jié)核性腹膜炎、充血性心力衰竭鑒別,特別是要和限制型心肌病相鑒別,必要時(shí)可作左室造影,了解左心室充盈速度??s窄性心包炎的左室充盈速度較心肌病快,確診靠心肌活檢。,治 療(Treatment),診斷明確后原則上應(yīng)盡早手術(shù),以免病程牽延過(guò)長(zhǎng),加重心肌萎縮,全身情況惡化,肝功衰竭,增加手術(shù)危險(xiǎn)性,影響手術(shù)效果。 手術(shù)死亡率4%-6%,死因多為術(shù)后低心排(Low Cardiac Outp
34、ut)、術(shù)中或術(shù)后出血、感染、心律紊亂及呼吸衰竭等。若術(shù)中剝離滿意,2/3以上病人可獲長(zhǎng)期顯著的療效。,一、術(shù)前準(zhǔn)備1.改善營(yíng)養(yǎng)狀況,糾治電解質(zhì)紊亂、低蛋白血癥和貧 血,注意補(bǔ)鉀。2.支持心肺功能:利尿,強(qiáng)心(房顫、房撲、心率過(guò)快 者可慎用洋地黃,病情平穩(wěn)后,術(shù)前2-3日就停用),抽 胸水或腹水減輕心肺負(fù)擔(dān),保證麻醉安全。3.抗癆治療:若病因疑為結(jié)核性心包炎,術(shù)前應(yīng)抗癆兩 周以上。,二、手術(shù) 胸骨正中切口,徹
35、底剝離心包的臟壁層,直到心肌膨出,剝離范疇兩側(cè)達(dá)膈神經(jīng)前方1cm,上方超過(guò)大血管根部,下方達(dá)膈面,注意解除腔靜脈入口處和房室溝處縮窄環(huán)。剝離順序:先左心室→后右室→右房,避免損傷冠狀血管與撕裂心肌出血。,三、術(shù)后處理 術(shù)后各心腔壓力均不同程度下降,靜脈壓亦下降,四周后達(dá)到正常水平。具體處理措施為:1.嚴(yán)格限制液體入量和滴速:心包剝離后循環(huán)功能改善,淤滯在組織間的液體大量進(jìn)入循環(huán),使之易出現(xiàn)充血性心力衰竭。,2.密切注意心功能情
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫(kù)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 風(fēng)心病ppt課件
- 冠心病的外科治療
- 冠心病的外科治療cs
- 風(fēng)心病換瓣術(shù)后的護(hù)理
- 風(fēng)心病合并心衰病例分析
- 份風(fēng)心病護(hù)理查房
- 風(fēng)心病及術(shù)前術(shù)后護(hù)理
- 護(hù)理查房風(fēng)心病王麗芳
- 冠心病外科治療白一帆
- 冠心病的外科治療ppt課件
- 冠心病外科治療的進(jìn)展.pdf
- 小講課冠心病
- 老年冠心病 講課
- 胸外科講課全套
- 風(fēng)心病瓣膜手術(shù)同期房顫射頻消融治療的基礎(chǔ)與臨床研究.pdf
- 小兒外科講課無(wú)肛
- 射頻消融迷宮手術(shù)聯(lián)合應(yīng)用可達(dá)龍治療風(fēng)心病房顫的對(duì)照研究.pdf
- 冠心病高危左主干病變的外科治療策略.pdf
- 胸外科術(shù)后肺保護(hù)講課
- 大外科腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)講課
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論