版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
1、右心肥大的病因及治療,,右心肥大的病因一:肺動(dòng)脈口狹窄:如法洛四聯(lián)癥,肺動(dòng)脈瓣狹窄。 二:右室高流量:如三尖瓣脫垂。 三:肺動(dòng)脈高壓.1.最常見可以引起肺動(dòng)脈高壓的后天性心臟病就是,慢性肺源性心臟病跟風(fēng)濕性二尖瓣狹窄。2.左向右分流類先心病晚期,3.原發(fā)性肺動(dòng)脈病壓。,,,法洛四聯(lián)癥四大畸形1.肺動(dòng)脈狹窄2.右心室肥大3.室間隔缺損4.主動(dòng)脈騎跨 手術(shù)治療,三尖瓣脫垂1.先天性,出生時(shí)已發(fā)現(xiàn)瓣膜病變,如部分病人
2、主動(dòng)脈瓣只有兩葉,比正常少了一葉,病變的主動(dòng)脈瓣開放不全,影響血液流通。2.后天性,大致有感染、退化及其它疾病引發(fā)。祝你健康。手術(shù)治療,原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓是一少見疾病,因其病因不明,晚期左向右分流類心臟病1.房缺 (右房右室)2.室缺(左右心室)3.動(dòng)脈導(dǎo)管未閉(左房左室)手術(shù)治療 其中動(dòng)脈導(dǎo)管未閉在出生后1周內(nèi)使吲哚美辛使其關(guān)閉,,二尖瓣狹窄,風(fēng)濕熱是臨床上二尖瓣狹窄最常見病因。是急性風(fēng)濕熱引起心臟炎后所遺留的以瓣
3、膜病為主的心臟病,為慢性風(fēng)濕性心臟病。其中累及二尖瓣的占95%~98%治療換瓣,慢性肺源性心臟病,肺心病心電圖的表現(xiàn)1.電軸右偏 2.P波高尖 3.Rv1+Sv5≥1.05 4.重度順鐘向轉(zhuǎn)位病因:COPD機(jī)制:解剖基礎(chǔ)COPD—缺氧—肺血管重建(不可緩解)功能基礎(chǔ)COPD—肺血管收縮(可緩解),,COPD診斷:首選肺功能FEV1/FVC<70%治療穩(wěn)定期:1.預(yù)防-戒煙 2.最重要長(zhǎng)期家氧療
4、 3.藥物治療加重期:1.首選抗感染 2.低濃度低流量吸氧 3.急性加重期伴有呼吸功能不全首選機(jī)械通氣,,,謝謝,(一)心肌缺血的心電圖類型 1.缺血型改變,正常情況下,心肌的復(fù)極是從心外膜開始向心內(nèi)膜推進(jìn),當(dāng)發(fā)生心肌缺血時(shí),首先是復(fù)極波發(fā)生改變,就是T波的變化,根據(jù)心肌缺血的深度不同,分為心內(nèi)膜和心外膜缺血。,,(1)心內(nèi)膜下心肌缺血,使心內(nèi)膜下心肌復(fù)極更遲,心內(nèi)膜原來與
5、心外膜復(fù)極時(shí)抗衡的向量減少或消失,使心外膜的T向量增加,而出現(xiàn)一個(gè)與QRS方向一致的高大的T波,如缺血發(fā)生在下壁,在Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)表現(xiàn)T波高大。,(2)心外膜下心肌缺血(包括透壁型缺血),則引起復(fù)極順序的逆轉(zhuǎn),由心內(nèi)膜先開始復(fù)極,而缺血的心外膜心肌尚未復(fù)極,所以心外膜仍呈負(fù)電位,而面向缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)記錄出倒置的T波,如缺血發(fā)生在下壁導(dǎo)聯(lián),在Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)一個(gè)倒置的T波。,2.損傷型心電圖改變(包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗塞),
6、心肌缺血時(shí)除可出現(xiàn)T波的改變外,還可出現(xiàn)ST段的改變。 主要表現(xiàn)是S-T段的升高或壓低。在心電圖上典型的缺血型ST改變,往往表現(xiàn)為ST呈水平和下垂形下移≥0.1mv。,,當(dāng)心肌受損傷時(shí),S-T向量從正常心肌指向損傷心肌。心內(nèi)膜下心肌損傷時(shí),S-T向量背離心外膜面而指向心內(nèi)膜,所以描記的S-T段是壓低的;心外膜下心肌損傷時(shí),S-T向量指向心外膜面,所以描記的S-T段是升高的。,近年來,又提出“損傷電流”的學(xué)說。 當(dāng)?shù)湫托?/p>
7、絞痛發(fā)作時(shí),缺血區(qū)心肌細(xì)胞缺氧,大量鉀離子自細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鉀離子增加,細(xì)胞內(nèi)鉀離子濃度升高,細(xì)胞膜出現(xiàn)“過度極化”與周圍極化相對(duì)較低的未損傷心肌形成“損傷電流”,使缺血部位導(dǎo)聯(lián)上表現(xiàn)ST壓低。,,,變異型心絞痛主要因?yàn)楣诿}痙攣性狹窄引起心肌急性嚴(yán)重缺血,細(xì)胞膜部分喪失維持細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度差的能力,使缺血區(qū)細(xì)胞膜極化不足,與周圍未損傷區(qū)形成“損傷電流”,使缺血部位導(dǎo)聯(lián)上表現(xiàn)為ST段抬高。,臨床上,發(fā)生透壁性心肌缺血時(shí),心電
8、圖往往表現(xiàn)為心外膜下缺血(T波深倒置)或心外膜下缺血(ST段抬高)。這種現(xiàn)象可歸為以下原因:1、透壁性心肌缺血時(shí),心外膜缺血范圍大于心內(nèi)膜;2、探測(cè)電極靠近心外膜,因此透壁性心肌缺血主要表現(xiàn)為心外膜缺血型改變。,,心肌缺血的心電圖改變主要是ST-T異常,出現(xiàn)這種改變多見于心絞痛。1、典型心絞痛發(fā)作時(shí)常引起S-T段水平壓低大于或等于0.1mv或T波倒置。2、持續(xù)的S-T壓低或T波倒置見于慢性冠心病。3、慢性冠狀動(dòng)脈供血不足,常引起T
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫(kù)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論