芪藶強心膠囊治療心衰研究進展

1、多靶干預 全面保護芪藶強心治療慢性心衰研究進展,唯一具有四類西藥聯(lián)合用藥優(yōu)勢標本兼治慢性心衰的科技中藥唯一國際注冊循證研究證實療效確切治療慢性心衰的科技中藥,目錄,慢性心衰的藥物治療現(xiàn)狀芪藶強心理論特色與組方分析芪藶強心基礎研究 與治療心衰四大類藥物對照研究 強心作用機制研究 利尿作用機制研究 RAAS及交感神經(jīng)激活機制研究 心室重構(gòu)機制研究 能量代謝機制研究

2、芪藶強心治療慢性心衰循證醫(yī)學研究,目錄,慢性心衰的藥物治療現(xiàn)狀芪藶強心理論特色與組方分析芪藶強心基礎研究 與治療心衰四大類藥物對照研究 強心作用機制研究 利尿作用機制研究 RAAS及交感神經(jīng)激活機制研究 心室重構(gòu)機制研究 能量代謝機制研究芪藶強心治療慢性心衰循證醫(yī)學研究,心血管事件鏈的概念成為慢性心衰防治的新理念,,危險因素高血壓糖尿病,動脈粥樣硬化左室肥厚,心

3、肌梗死,左室重構(gòu),心室擴張,終末期心臟病死亡,,,,,,,,充血性心力衰竭,,心力衰竭事件鏈是一系列以病理生理為主線，將心力衰竭危險因子和臨床疾病連接而成的鏈條；高血壓、糖尿病等危險因素首先引起血管內(nèi)皮損傷，動脈粥樣硬化、左室肥厚，繼而出現(xiàn)心肌梗死，左室重構(gòu)，接著發(fā)生心室擴張，心力衰竭，最終導致終末期心臟病甚至死亡。,心衰發(fā)生發(fā)展是一復雜、連鎖、動態(tài)的過程,慢性心衰階段劃分疾病譜排序（>80%）—高血壓、冠心病、擴心病、糖尿

4、病……,,心血管事件鏈這一理論自2001年被美國AHA/ACC心衰指南所引用，根據(jù)心衰發(fā)生發(fā)展的過程，從對心衰的高危人群，直至難治性心衰，分成 A、B、C、D四個階段，提供了從“防”到“治”的全面概念；以及不同階段的治療對策。,已被以神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑為主的新的“常規(guī)治療”或“標準治療”所取代：ACEI/ARB、?受體阻滯劑、利尿劑，有時加用地高辛,,心力衰竭治療模式的轉(zhuǎn)變,傳統(tǒng)的心力衰竭常規(guī)治療：強心、利尿、擴血管,,治療心衰的關(guān)

5、鍵就是阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌的過度激活，抑制心肌重構(gòu),中國慢性心力衰竭診斷治療指南-2007,洋地黃類治療量與中毒量接近；不能降低死亡率；利尿劑：容易造成低血壓、氮質(zhì)血癥和電解質(zhì)紊亂；因長期、大量使用幾乎所 有心衰患者出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂；ACEI:起效時間往往在1—2個月，有水腫（液體潴留）時慎用，腎功能不全時禁用；β阻滯劑:往往2-3個月后才顯示療效。可出現(xiàn)4 種副反應：低血壓、體液潴留、心衰惡化和心動過緩或傳導阻滯；,

6、心衰標準化治療藥物包括洋地黃、利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素II 受體拮抗劑（ARB ）、β阻滯劑,臨床應用常見副作用,目錄,慢性心衰的藥物治療現(xiàn)狀芪藶強心理論特色與組方分析芪藶強心基礎研究 與治療心衰四大類藥物對照研究 強心作用機制研究 利尿作用機制研究 RAAS及交感神經(jīng)激活機制研究 心室重構(gòu)機制研究 能量代謝機制研究芪藶強心治療慢性心衰

7、循證醫(yī)學研究,,芪藶強心膠囊,體現(xiàn)慢性心衰治療的重要學術(shù)進展理論創(chuàng)新 組方獨特 改善心衰癥狀 抑制心室重構(gòu),國家發(fā)改委高技術(shù)產(chǎn)業(yè)化項目國家科技部863計劃國家十一五科技支撐計劃合作項目國家十二五重大專項支持,,,,,,,,,氣陽虛乏,脈絡瘀阻,尿少水腫,絡息成積心室重構(gòu)、心臟擴大,氣虛不能運血,陽虛不能化水,首次系統(tǒng)構(gòu)建脈絡學說，開辟慢性心衰防治新途徑,,,,,,,“氣分”（神經(jīng)體液調(diào)節(jié)異常）,“水分”（鈉水滁留）,“

8、血分”（血流動力學異常）,益氣溫陽 黃芪、附子、人參、桂枝,活血通絡丹參、紅花,利水消腫 葶藶子、澤瀉、香加皮,標,本,兼治,強心、利尿、擴血管緩解心慌氣短、不能平臥、尿少水腫癥狀,抑制RASS與交感神經(jīng)減少心室重構(gòu),,,與RASS、交感神經(jīng)系統(tǒng)激活導致心室重構(gòu)為慢性心衰病機新概念相吻合。,,氣血水同治分消治療組方原則,,芪藶強心,在脈絡學說指導下，提出慢性心衰“絡息成積”的病機新概念，總結(jié)出“氣血水同治分消” 遣藥組方規(guī)

9、律研制出芪藶強心膠囊。 氣分病變與神經(jīng)體液調(diào)節(jié)異常高度相關(guān)；血分病變與血流動力學障礙及心室重構(gòu)高度相關(guān)；水分病變與鈉水潴留高度相關(guān)。 芪藶強心不僅能強心、利尿、擴血管，改善血流動力學，顯著緩解心衰癥狀；又能干預神經(jīng)內(nèi)分泌過度激活、減少心室重構(gòu)，改善慢性心衰發(fā)生的生物學基礎，有助于改善心衰患者長期預后。,目錄,慢性心衰的藥物治療現(xiàn)狀芪藶強心理論特色與組方分析芪藶強心基礎研究 與治療心衰四大類藥物對照研究

10、 強心作用機制研究 利尿作用機制研究 RAAS及交感神經(jīng)激活機制研究 心室重構(gòu)機制研究 能量代謝機制研究芪藶強心治療慢性心衰循證醫(yī)學研究,細胞死亡,心肌損傷或心室負荷過重,心肌功能障礙,負荷增加組織灌注降低,神經(jīng)激素，細胞因子機械張力信號,心肌細胞生長、重構(gòu),凋亡,基因表達改變,毒性作用、缺血、能量耗竭,壞死,,,,,,,,,,,,心室重塑、神經(jīng)激素、細胞因子激活及基因表達相互作用致心

11、衰的機制假說,芪藶強心多環(huán)節(jié)、多途徑、多靶點干預機制研究,,14,,,,,與洋地黃類藥（地高辛）對照，強心作用－明顯改善犬心衰模型血流動力學 （P＞0.05）,顯著增加左室心肌收縮力(LVMCF),與速尿?qū)φ绽蜃饔茫黠@增加尿量，減少尿滲量 降低腎臟水通道蛋白2（P

12、 ＜0.01）,尿量,尿滲量,與雷米普利對照抑制RAAS －明顯抑制AngII （P ＜0.01）,與四大類標準化治療藥物比較進一步明確其機制,與β-受體阻滯劑美托洛爾對照，抑制心室重構(gòu)—明顯降低全心質(zhì)量指數(shù) 及腦鈉肽水平（P ＜0.05）,通絡干預,,,,,劉建勛, 等, 疑難病雜志,2007,6(3):141-143宋優(yōu),等.中國免疫學雜志,2007,23:806-810李佳　等.中國實驗診

13、斷學，2009，13（2）：170-172李彥紅,等.中國藥物與臨床.,2009，9（8）：705-706,,芪藶強心膠囊強心作用與地高辛相當,中國中醫(yī)研究院西苑醫(yī)院劉建勛等.疑難病雜志，2007，6（3）：199－201,顯著增加左室心肌收縮力(LVMCF),顯著升高左室內(nèi)壓峰值(LVSP),顯著升高左室壓最大上升速率(dp/dtmax),顯著降低左室舒張末期壓(LVEDP),與地高辛無差異，P＞0.05,改善自發(fā)性高血壓心衰大鼠心

14、功能,自發(fā)性高血壓大鼠隨機分為芪藶強心高、低劑量組和對照組，給藥12周后，超聲心動圖示：芪藶強心明顯改善心臟收縮功能，減小左心房直徑和提高E/A比值。,M型超聲心動圖,超聲心動圖E/A比值圖,左上：正常組； 右上：芪藶高劑量組 左下：芪藶低劑量組 ； 右下：對照組,左上：正常組； 右上：芪藶高劑量組 左下：芪藶低劑量組 ； 右下：對照組,

15、哈爾濱醫(yī)科大學劉巍. 美國高血壓雜志（AMERICAN JOURNAL OF HYPERTENSION），2011,11:1-11(IF:3.18),模型組 芪藶強心組 正常組,模型組 芪藶強心組 正常組,ED,ES,華中科技大學廖玉華教授. Cell Immunol. 2009:260(1):51-5.,減輕心梗大鼠左室擴張，增加射血分數(shù)，改善左室功能不全,與正常組比較，心梗模型組大鼠出現(xiàn)

16、顯著的左室擴張，充血和收縮功能障礙，左室舒張末內(nèi)徑增加(P<0.05)，射血分數(shù)和縮短率降低(P<0.05),芪藶強心可明顯減輕左室擴張，增加射血分數(shù)，改善左室功能不全（P<0.05,P<0.01）,《細胞免疫》雜志, IF=1.893,芪藶強心明顯增加尿量，減少尿滲量；降低血管加壓素（AVP）濃度，降低腎臟水通道蛋白2表達優(yōu)于速尿,與模型組比較，芪藶強心各劑量組大鼠尿量顯著增加，尿滲量顯著減少（P ＜0.01

17、）,,,尿量,尿滲量,南方醫(yī)科大學附屬南方醫(yī)院許頂立教授,與模型組、速尿組比較，芪藶強心各劑量組AVP濃度顯著降低（P ＜0.05， P ＜0.01 ）,血漿血管加壓素（AVP）濃度,鄔真力等.疑難病雜志，2011,10(2):120-122.,QL中劑量組 QL小劑量組 速尿組,假手術(shù)組 心衰組 芪藶強心大劑量組,降低腎臟水通道蛋白2表達優(yōu)于速尿,,芪

18、藶強心擴血管，明顯增加腎血流量,芪藶強心明顯增加腎血流量,以戊巴比妥鈉誘發(fā)動物急性心衰，藥物治療90min后，芪藶強心低、中、高劑量組腎血流量分別增加121.12±39.96％、84.83±14.36％、159.17±76.82%，與對照組比較P<0.01，0.001。,回味2008 ACC精彩時刻美國加利福尼亞大學Massie教授:在治療心力衰竭過程中,需注重腎功能的保護。,降低血管緊張素II （

19、AngII）水平（與雷米普利對照 ）,,心衰對照組大鼠與假手術(shù)組比較明顯增加（p﹤0.001）；與心衰對照組比較，三個治療組均顯著減低心衰鼠的Ang II的水平（P﹤0.01）；大劑量芪藶強心組比雷米普利組降低明顯，差異有顯著性（P﹤0.01）；而小劑量芪藶強心組與雷米普利組下降水平接近，差異無顯著性（P﹥0.05）,吉林大學第三附屬醫(yī)院楊萍教授.中國實驗診斷學.2009，13（2）：170－172.,通過下調(diào)糜蛋白酶信號途徑，降低

20、由其介導的Ang II,芪藶強心以劑量依賴性方式抑制I 型和III 型膠原蛋白、TGF-β mRNA水平以及Ang II活性，表明芪藶強心通過下調(diào)糜蛋白酶信號途徑和糜蛋白酶介導的Ang II而提高SHR大鼠的心臟收縮期和舒張期功能。,降低心肌 AngII濃度,下調(diào)心肌糜蛋白酶mRNA表達,下調(diào)心肌TGF-βmRNA表達,抑制心肌 Ⅰ、Ⅲ型膠原mRNA表達,抑制心?、瘛ⅱ笮湍z原蛋白表達,（ p<0.05。0.01）,哈爾濱醫(yī)科大學

21、劉巍. 美國高血壓雜志（AMERICAN JOURNAL OF HYPERTENSION），2011,11:1-11(IF:3.18)劉巍,下調(diào)糜蛋白酶活性,,降低心肌基質(zhì)金屬蛋白酶活性，抑制心室重構(gòu),梗死對照組,假手術(shù)組,芪藶強心組,廖玉華，中國分子心臟病學雜志2007，8（7）：201-204,芪藶強心膠囊顯著降低心肌梗死交界區(qū)MMP-2和MMP-9的活性，減少細胞外基質(zhì)降解、減輕心臟支撐結(jié)構(gòu)破壞和進行性心室擴張。* P<0.

22、05 vs Sham。 # P<0.05 vs MI,,假手術(shù)組,模型組,氯沙坦組,芪藶強心組,2W,4W,2W,4W,假手術(shù)組,模型組,氯沙坦組,芪藶強心組,芪藶強心明顯減少壓力超負荷晚期的心肌細胞凋亡及自噬,復旦大學中山醫(yī)院鄒云增. 心血管藥理雜志（J cardiovascular pharmacol）.2012,59(3):268-80. IF=2.287,抑制心肌細胞凋亡,抑制心肌細胞自噬,#P<0.05,##P

23、<0.01,與氯沙坦對照促進壓力超負荷晚期心肌細胞增殖,芪藶強心組,氯沙坦組,,假手術(shù)組,模型組,氯沙坦組,芪藶組,,4W,,,（#P<0.05）,促進心肌細胞增殖,下調(diào)C/EBPβmRNA表達，上調(diào)CITED4mRNA的表達,（P<0.05）,(Ki-67染色),復旦大學中山醫(yī)院鄒云增. 心血管藥理雜志（J cardiovascular pharmacol）.2012,59(3):268-80. IF=2.287

24、,與氯沙坦對照抑制壓力超負荷晚期心肌細胞肥大和心肌纖維化,假手術(shù)組,模型組,氯沙坦組,芪藶強心組,2W,4W,2W,4W,2W,4W,注：Masson染色藍色區(qū)域代表纖維染色,蘇木精和伊紅染色,cTnl免疫染色,Masson染色,#P<0.05##P<0.01,復旦大學中山醫(yī)院鄒云增. 心血管藥理雜志（J cardiovascular pharmacol）.2012,59(3):268-80. IF=2.287,

25、與β—受體阻滯劑美托洛爾對照明顯降低全心質(zhì)量指數(shù)及腦鈉肽(BNP)水平,西安交通大學一附院馬愛群教授,與模型組比較，芪藶強心高劑量組與美托洛爾均降低全心質(zhì)量指數(shù)（HW/BW)，p<0.05； 與模型組比較，芪藶強心高劑量組BNP水平顯著下降，p<0.01，顯著優(yōu)于美托洛爾組，p<0.05。,降低全心質(zhì)量指數(shù)，優(yōu)于美托洛爾,降低腦鈉肽水平，優(yōu)于美托洛爾,,芪藶強心改善心衰時心肌細胞能量代謝模式，穩(wěn)定線粒體結(jié)構(gòu)，改

26、善線粒體功能，增加心肌能量供給,穩(wěn)定線粒體結(jié)構(gòu)，改善線粒體功能,改善心力衰竭心肌能量代謝模式，增加心肌能量供給,雙向電泳結(jié)果：鑒定的蛋白質(zhì)中，約有一半與能量代謝相關(guān)。 1、β-氧化與三羧酸循環(huán)是心肌能量的重要供應環(huán)節(jié)，其中兩個蛋白長鏈乙酰輔酶A脫氫酶和縮醛酶 A的表達在心衰組顯著降低，表明在心力衰竭時脂肪酸β的氧化和三羧酸循環(huán)過程減弱。 2、芪藶強心干預后，兩種蛋白的表達增加，說明能量供給在一定程

27、度上得到了補償。,西安交通大學一附院馬愛群教授,小結(jié),60%,芪藶強心膠囊,具備治療心衰四類西藥的聯(lián)合用藥優(yōu)勢標本兼治慢性心衰,治標,治本,,,,,,目錄,慢性心衰的藥物治療現(xiàn)狀芪藶強心理論特色與組方分析芪藶強心基礎研究 與治療心衰四大類藥物對照研究 強心作用機制研究 利尿作用機制研究 RAAS及交感神經(jīng)激活機制研究 心室重構(gòu)機制研究 能量代謝機制研究芪藶強心治療慢性

28、心衰循證醫(yī)學研究,（P＜0.05）,臨床研究治療中重度慢性心衰療效明顯,遼寧省人民醫(yī)院心李占全教授.芪藶強心膠囊治療慢性充血性心力衰竭療效的臨床研究,pg/ml,明顯降低血漿腦鈉肽（BNP）水平,明顯改善心功能,中、重度慢性心衰（左室射血分數(shù)（LVEF）<50%，心功能Ⅲ～Ⅳ級），分為芪藶強心組（芪藶強心＋常規(guī)西藥組，24例）和常規(guī)西藥組（14例），療程4周,pg/ml,增加左室射血分數(shù),（P＜0.05）,（P＜0.05）,臨

29、床研究 明顯降低老年心衰患者N端前腦鈉素 NT-proBNP水平,48例患者隨即分為對照組24例（常規(guī)治療+安慰劑4粒，3次/日）和治療組（常規(guī)治療+芪藶強心4粒，3次/日），療程5周。 芪藶強心治療能明顯降低心衰患者N端前腦鈉素（NT-proBNP），與自身治療前及治療后常規(guī)西藥組比較均有顯著性差異（P<0.01，P＜0.05）。,中南大學湘雅二院楊宇教授.芪藶強心膠囊對老年充血性心力衰竭患者血NT-proB

30、NP水平影響.,芪藶強心膠囊治療心衰隨機對照試驗的系統(tǒng)評價,資料來源：國內(nèi)外期刊發(fā)表的芪藶強心膠囊治療慢性心衰的隨機對照臨床　　　　　　　研究文章22篇，芪藶強心膠囊組782例，常規(guī)西藥組583例結(jié)果：臨床有效率檢驗: OR =3.78 (P< 0.01)，顯效率: OR=1.98, (P< 0.01) 　　　左室射血分數(shù)(LVEF)：WMD（fixed）=5.04,(P< 0.01)　　　左室舒張末期內(nèi)徑(L

31、VEDd)：WMD（fixed）=-1.49,(P< 0.05)　　　每博量：WMD（fixed）=3.92,(P< 0.01)　　　6min步行距離：WMD（fixed）=33.48,(P< 0.01) 　　　報道未發(fā)現(xiàn)芪藶強心膠囊明顯副作用。結(jié)論：現(xiàn)有證據(jù)提示加服芪藶強心膠囊明顯優(yōu)于單純常規(guī)西藥治療, 且未見不良反應。,中山大學何穗智教授,隨機雙盲、多中心、安慰劑平行對照、第三方設盲與數(shù)據(jù)處理,療效指標：,

32、研究單位：南京醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院、阜外心血管病醫(yī)院牽頭20余家三甲醫(yī)院,芪藶強心膠囊治療慢性心衰循證評價,主要指標：NT-proBNP次要指標： 、明尼蘇達心衰生活質(zhì)量量表、NYHA心功能分級、超聲心動圖、6min步行距離試驗,,療 程：,12周,給藥方案：,試驗組：西醫(yī)標準化治療+芪藶強心4粒/次，3次/日，口服對照組：西醫(yī)標準化治療+芪藶強心安慰劑4粒/次，3次/日，口服,研 究 背 景,氨基末端B型利鈉肽前體（NT-

33、proBNP）：水平隨心衰程度加重而升高，能夠早期反映心臟結(jié)構(gòu)改變導致的功能變化，是心血管事件的替代終點中最強的預測因子NT-proBNP可用于指導心衰的治療，根據(jù)文獻和專家臨床經(jīng)驗，降低30%以上是一個較好的治療目標芪藶強心膠囊全方標本兼治，從多途徑、多環(huán)節(jié)、多靶點治療心功能不全，體現(xiàn)了復方中藥的整體論治優(yōu)勢，但尚缺乏對NT-proBNP水平影響的隨機、雙盲大規(guī)模臨床研究。,,NT-proBNP 和預后,,在各心力衰竭階段皆有預后

34、價值的生物標志物…,證據(jù)COPERNICUSVal-HEFTPRIDEICONGUSTO-IV, FRISC-IIRichards et alKragelund et alHeart and SoulPEACEHOPEZethelius et alMcKie et al,NT-proBNP對慢性心力衰竭的預后評估,NT-proBNP水平是慢性心力衰竭最強的獨立預后因素之一，并適用于不同嚴

35、重程度的心力衰竭患者 在慢性心力衰竭，重復檢測NT-proBNP更有助于判斷遠期預后，因此建議用于每一位患者的預后評價,療 效 指 標,主要療效指標血清NT-proBNP：試驗組相對療前的下降率優(yōu)于對照組或試驗組相對療前下降超過30%的比例優(yōu)于對照組次要療效指標兩組血清NT-proBNP含量相對療前下降值的比較明尼蘇達心衰生活質(zhì)量量表NYHA心功能分級超聲心動圖：左室舒張末期內(nèi)徑(LVED)；左室射血分數(shù)(LVEF)6m

36、in步行距離試驗(6MWT)復合終點事件,進行臨床試驗全過程質(zhì)量控制,研究者,監(jiān)查與質(zhì)保,數(shù)據(jù)管理員,統(tǒng)計專家,隨機雙盲多中心,試驗設計,統(tǒng)計分析,保障患者權(quán)益,入選隨訪觀察指標收集數(shù)據(jù),熟悉方案,培訓各研究者審核知情同意核實試驗數(shù)據(jù)管理試驗用藥稽查試驗質(zhì)量保障方案執(zhí)行,數(shù)據(jù)疑問表發(fā)放與回收,熟悉方案建立CRF表建立數(shù)據(jù)庫,雙人錄入盲態(tài)核查人工核查機器核查邏輯核查數(shù)據(jù)保證疑問表回收數(shù)據(jù)庫鎖定,計算

37、樣本量統(tǒng)計設計,制定統(tǒng)計分析計劃編寫統(tǒng)計程序,統(tǒng)計分析,全過程質(zhì)量控制,試驗參與者,藥品編盲,一、二級揭盲,,質(zhì)量監(jiān)測委員會,學術(shù)委員會,,,,,倫理審查,試驗啟動,試驗過程,數(shù)據(jù)處理,試驗結(jié)束,,芪藶強心顯著降低氨基末端B型利鈉肽前體（NT-proBNP）,氨基末端B型利鈉肽前體（NT-proBNP）水平隨心衰程度加重而升高，能夠早期反映心臟結(jié)構(gòu)改變導致的功能變化，是心血管事件的替代終點中最強的預測因子,NT-proBNP下

38、降超過30%的比例（兩組比較P<0.001）,％(n),31.98%(79例),47.95%(117例),（FAS數(shù)據(jù)集）,顯著降低血清NT-proBNP（組間、組內(nèi)比較均P<0.01）,（pg/ml）,治療組（244例）,對照組（247例）,治療組（244例）,對照組（247例）,治療組人均血清NT-proBNP下降較對照組多400pg/ml,治療組血清NT-proBNP下降超過30%的比例較對照組高16%,40,顯著

39、改善明尼蘇達生活質(zhì)量評分,明尼蘇達生活質(zhì)量量表評分相對療前下降率（兩組比較P<0.001）,顯著降低明尼蘇達生活質(zhì)量評分（組間、組內(nèi)比較均P＜0.001）,治療組,對照組,（FAS數(shù)據(jù)集）,顯著改善患者下肢浮腫、夜間睡眠、氣喘、乏力疲勞、日?；顒拥劝Y狀,治療組降低12分，對照組降低5分,治療組,對照組,改善NYHA心功能分級（組間比較P＜0.001）,（%）,增加左室射血分數(shù)（組間、組內(nèi)比較均P＜0.001）,提高6min

40、步行距離（組間、組內(nèi)比較均P＜0.001）,改善美國紐約心臟病學會（NYHA）心功能分級增加左室射血分數(shù)、提高6min步行距離,治療組,對照組,對照組,治療組,（m),治療組（217例）,對照組（215例）,（%）,（FAS數(shù)據(jù)集）,治療組提高6min步行距離較對照組多22m,治療組心功能Ⅰ、Ⅱ級患者占84.79%，對照組為70.03%,42,復合終點事件分類比較,復合終點發(fā)生率較對照組顯著降低（P ＜0.01 ）,試驗組（244例

41、）,對照組（247例）,10.93,4.51,（%）,復合終點發(fā)生率顯著低于對照組,（FAS數(shù)據(jù)集）,唯一國際注冊循證研究證實療效確切治療慢性心衰的科技中藥,A New Dawn in the Management of Heart Failure 22–24 April 2005 Madrid,芪藶強心,適用于冠心病、高血壓、擴張性心肌病、風心病、肺心病等各種原因引起的慢性心力衰竭，改善心慌、氣短、尿少、水腫、不能平臥等癥狀；改善心

42、衰患者長期預后。 利尿作用顯著 1、利尿而不引起利尿劑抵抗及電解質(zhì)紊亂； 2、對于利尿劑反應不明顯的頑固性水腫仍有明顯利尿效果。 明顯改善心功能 1、明顯改善各種慢性心力衰竭患者的心慌氣短，行動困難； 2、用于中重度慢性心衰聯(lián)合西藥標準化治療提高療效； 3、單獨用于洋地黃應用受限者(洋地黃中毒、肝腎功能障礙等)仍有顯著效果； 4、改善β受體阻滯劑引起的乏力不適等癥狀。 改善心衰患者長期預后 1、循證醫(yī)學

43、證實具有顯著的臨床療效，改善患者的生活質(zhì)量及長期預后； 2、安全無副作用，適宜慢性心衰患者長期服用。,芪藶強心臨床應用,,,芪藶強心膠囊處方資料,組 成：黃芪、人參、附子、丹參、葶藶子、澤瀉、玉竹、桂枝、紅花、香加皮、陳皮。功 能: 益氣溫陽、活血通絡、利水消腫。主 治：用于冠心病、高血壓病所致輕、中度充血性心力衰竭證屬陽氣虛乏，絡瘀水停者，證見心慌氣短，動則加劇，夜間不能平臥，下肢浮腫，倦怠乏力，小便短少，口