兒童微量營養(yǎng)素缺乏防治的建議

1、,兒童微量營養(yǎng)素缺乏防治的建議張雅雯 2016-09-23,,,,,中華醫(yī)學會兒科分會兒童保健學組2010年2月制定,,微量營養(yǎng)素的概念： 相對于蛋白質、脂肪、碳水化合物三大營養(yǎng)素，維生素及礦物元素在人體內的含量有限，每日需要量僅以ug或mg計，因而被稱為微量營養(yǎng)素。但微量營養(yǎng)素在維持人體生理功能方面發(fā)揮著

2、重要作用，是體內激素、酶的重要組成部分或催化劑。,前言,人體不能合成微量營養(yǎng)素。當各種因素造成微量營養(yǎng)素長期攝入不足時就會產生各種缺乏癥狀。微量營養(yǎng)素缺乏仍然在世界各地廣泛存在并在發(fā)展中國家更為嚴重峻。維生素A、D，Fe、Ca、Zn等的缺乏威脅著兒童的正常的生長發(fā)育乃至兒童生存。因此，世界衛(wèi)生組織將微量營養(yǎng)素缺乏定義為“隱性饑餓”。,,微量營養(yǎng)素在人體內含量低、分布廣、種類繁多、功能各異，互相聯系又互相制約，難以采用單一的臨床或

3、實驗室指標來判斷；營養(yǎng)知識滯后、商業(yè)炒作誤導等因素，導致我國當前在兒童微量營養(yǎng)素缺乏防治中存在諸多誤區(qū)，錯誤地以檢測血液中全微量營養(yǎng)素濃度來診斷鈣、鐵、鋅及其他微量營養(yǎng)素缺乏，以食欲低下、煩躁、哭鬧等非特異性臨床癥狀診斷鋅、鈣、維生素D缺乏等。,診斷和識別困難,一：維生素A缺乏,一）概念及定義：維生素A是指視黃醇及其衍生物，屬于脂溶性維生素。據who估計，全球約有33.3％的5歲以下兒童血清視黃醇＜0.7umol/L,處于維生素A

4、缺乏風險中。我國2002年全國性調查顯示：6歲以下兒童血清視黃醇＜0.7umol/L的檢出率為11.7 ％，屬于輕到中度維生素A缺乏地區(qū)。,認識各種微量營養(yǎng)素的功能特點、食物來源、藥理作用等，正確識別微量營養(yǎng)素缺乏的高危人群和各種高危因素，熟悉各種微量營養(yǎng)素缺乏的臨床特點，了解各種實驗室檢測的輔助診斷價值預防為主，通過改善飲食和生活方式使兒童得到適量、全面、均衡的營養(yǎng)。必要時輔以短時的藥物治療，并避免過量補充。,兒科醫(yī)生應該作到

5、,二）維生素A的生理功能： 維持視覺、上皮細胞完整、調節(jié)糖蛋白合成和細胞分化。三）維生素A的代謝與調節(jié)：1.維生素A 淋巴系統 酶水解后與視黃醇蛋白+ 小腸

6、棕櫚酸+乳糜微粒 →入血→肝臟→ → →復合體入血 轉化胡蘿卜素 儲存 再與前白蛋白2，維生素A干擾肝臟儲存 利用，并因此而超成貧血。,,輕度或亞臨床型微量營養(yǎng)素缺乏在兒童中更為普遍，

7、對于處于生長發(fā)育快速期的2歲以內嬰幼兒以及青春期少年，可能尚未被感知之前，就已經對其生長發(fā)育、神經心理發(fā)育、免疫功能等形成不良影響，并為成年后的代謝性疾病埋下隱患。,,四）維生素A的來源,維生素A來自肝臟、魚油、奶制品、雞蛋等動物性食物；綠葉蔬菜、黃色和橙色的蔬菜和水果中富含各種胡蘿卜素可在體內轉化為維生素A。,WHO及中國營養(yǎng)學會的推薦攝入量,表一：部分微量營養(yǎng)素膳食推薦攝入量 2000 中國營養(yǎng)學會

8、 2004年WHO,會,,備注1：視黃醇當量(RE) 換算1RE=1ug視黃醇=0.6ug胡蘿卜素=3.33u來至視黃醇維生素A活性=10來至胡蘿卜維生素A活性2：1ug維生素D=40U,1，毛囊角化引起皮膚干燥，失去光澤，易脫落，指趾甲變脆易折斷、多紋等皮膚粘膜改變,2，角膜干燥、渾濁、軟化、夜盲、畏光、眼痛等眼部癥狀；3，生長發(fā)育障礙：長骨增長遲滯、齒齦發(fā)生增生和角化,牙齒釉質易脫落、失去光澤，易發(fā)生齲齒：4，免疫功能

9、低下易發(fā)生呼吸道和消化道感染性疾病，且遷延不愈；5:，鐵轉運障礙而發(fā)生貧血，類似缺鐵性貧血，血清鐵降低但血清鐵蛋白正常，肝和骨髓鐵反而增加。,五）維生素A缺乏的臨床表現,維生素A缺乏的診斷,一）高危因素：1，長期攝入不足是維生素A缺乏的主要原因,；2，2歲以下生長發(fā)育快，維生素A需要量大是維生素A缺乏高危人群3，乳母缺乏維生素A；4，妊娠期缺乏維生素A可至早產兒、低體重兒、雙胎、多胎兒儲存維生素A不足；5，膳食中缺乏動物性食

10、物是造成貧困地區(qū)和素食兒缺乏的重要原因 ,6，感染時維生素A利用不足，7，患腹瀉、肝膽疾病時，腸道維生素A吸收不良等,維生素A缺乏,維生素A缺乏的診斷,二）臨床表現三）實驗室檢測血清視黃醇濃度是目前普遍采用的評估維生素A營養(yǎng)狀況的血液生化指標。5歲以下兒童血清視黃醇＜0.7umol/L即可視為維生素A缺乏高風險，視黃醇＜0.35umol/L則確診為維生素A缺乏。,,維生素A缺乏的診斷,當血清視黃醇0.7-1.05umol/L

11、是時仍有亞臨床維生素A缺乏風險：由于感染情況下血清視黃醇濃度下降，因此建議：血清視黃醇濃度介于0.5-1.05umol/L并有高危因素的兒童進行相對劑量反應實驗以確定診斷，RDR ％=A5-A0/A5*100,大于20 ％為陽性，表示存在亞臨床維生素A缺乏；血漿視黃醇蛋白＜23.1mg/L時也提示維生素A缺乏可能。,視黃,維生素A缺乏的治療,調整膳食，增加維生素A或胡蘿卜素的攝入，積極查找導致維生素A缺乏的高危因素和基礎疾病，并采取

12、有效干預措施。口服維生素A7500-15000ug/dl(2.5-5萬u/d)兩天后減為： A1500ug/dl(0.45萬u/d）對慢性腹瀉或腸道吸收不良的患兒，可以深部肌注維生素AD注射劑，3-5天后改為口服。除全身治療外以抗生素眼藥水滴眼可以減輕結膜和角膜干燥，預防繼發(fā)感染。,維生素A過量和中毒,單次極大劑量或長期攝入高劑量維生素A可以導致維生素A過量和蓄積中毒，引起皮膚、骨骼、腦、肝臟等多臟器組織病變。血液中檢查到維生素A

13、酯是維生素A過量的生化指標，血清視黃醇和血清視黃醇結合濃度蛋白不能反映維生素A過量。美國醫(yī)學會設定兒童維生素A可耐受最大量為：0-3歲600ug/d；4-8歲900ug/d；9-13歲1700ug/d.,鋅缺乏,一.基本概念和定義1.流行病學鋅是人體必需的微量元素，幾乎參與體內所有的代謝過程，鋅缺乏或不足時可導致兒童生長遲緩，免疫功能下降以及神經心理發(fā)育異常等。近十幾年在不發(fā)達國家中實施的大型前瞻性隨機雙盲對照鋅補充研究，揭示了

14、補充鋅對促進兒童生長，減少腹瀉和肺炎等感染性疾病，以致降低兒童死亡率的有效性，同時也提示在不發(fā)達國家中兒童輕中重度鋅缺乏的普遍性。,,2.人體鋅的代謝與調節(jié)，鋅廣泛分布于人體內不同的組織器官。鋅在小腸內以主動轉運方式吸收，膳食鋅攝入和腸道鋅排出兩者調節(jié)著體內鋅的代謝平衡，植酸是影響膳食鋅吸收的主要因素。,鋅與鐵代謝關系密切。,3.兒童鋅的來源和需要量：動物性食物的鋅含量高，且具有高生物活性，牛肉，瘦豬肉，肝臟等是最容易獲得的富鋅食物

15、，魚類的鋅含量不及瘦肉的1/2，牡蠣等貝類食物的鋅含量高但不易獲得；植物性食物的鋅含量低，且因植酸含量高而影響鋅的生物活性，強化鋅的食品也提供部分鋅。,目前對于兒童鋅的需要量有很大爭議，WHO及中國營養(yǎng)學會對兒童鋅的膳食推薦攝入量見表一.,二 鋅缺乏診斷。,兒童鋅缺乏至今尚無統一的定義和診斷標準，可依據:高危因素，臨床表現，實驗室檢查結果等 綜合判斷。,1.高危因素：長期攝入不足是導致鋅缺乏

16、的主要原因：2歲以下嬰幼兒，因生長快速，對鋅的需要量相對較高，是鋅缺乏高危人群。母初乳的鋅含量高，但隨后逐步下降，4~6月齡后的嬰兒，母乳鋅已無法滿足其需要，必需從輔助食品中獲得足量的鋅。母親妊娠期缺鋅、早產/低出生體重、雙胎/多胎致使胎兒期存鋅不足，而追趕性生長又使鋅需要量增加，造成嬰兒出生早期即出現鋅缺乏。膳食以植物性食物為主、缺乏肉類等富鋅的動物性食物，膳食鋅攝入不足而植酸攝入過多，是造成貧困地區(qū)以及素食兒童鋅缺乏的重要因

17、素。長期反復患腹瀉、呼吸道感染，使鋅丟失增加而吸收減少，也是造成鋅缺乏的重要因素。,2.臨床表現：,兒童輕中度的鋅缺乏可表現為、生長緩慢、反復感染、輕微皮疹、食欲下降等，但上訴癥狀均缺乏特異性，臨床識別困難，除疾病因素所致外，兒童嚴重鋅缺乏少見。,3.實驗室檢查：,血清鋅可部分反映人體鋅營養(yǎng)狀況，但該指標缺乏敏感性，輕度鋅缺乏時仍可保持正常，目前建議10歲以下兒童的血清鋅水平正常值下限10.07umol/L（65ug/dl）。尿鋅

18、、發(fā)鋅的臨床應用價值有待證實。,兒童生長遲緩（按年齡身高的Z評分<-2）發(fā)生率可作為評估人群鋅缺乏的代用指標，鋅缺乏使兒童身高增長緩慢，在長期隨訪兒童生長過程中，如發(fā)現兒童身高增長速度變慢而偏離正常水平時，且存在鋅缺乏高危因素，則懷疑鋅缺乏可能。必要時可常規(guī)劑量補充鋅治療1-2周，如癥狀明顯好轉，則回顧性診斷為鋅缺乏。,三、鋅缺乏的預防,提倡母乳喂養(yǎng)，母乳不足或不能母乳喂養(yǎng)時，強調選擇強化鋅的配方奶。嬰兒4~6月齡后，應及時添

19、加輔助食品，建議首選強化鋅的嬰兒食品或肉類、肝臟等富含鋅的動物性食物。研究證實，腹瀉時補充鋅，有積極的預防和輔助治療作用，WHO 推薦：腹瀉患兒口服補充鋅劑量為6個月以下元素鋅10mg/d；7個月~5歲20mg /d,持續(xù)10d;另有專家推薦，存在鋅缺乏高危因素的下呼吸道感染患兒，在抗生素治療的同時補充鋅。以藥物或強化食品預防性補充鋅時，必需考慮鐵、鋅、銅等各種礦物之間的相互平衡，有證據表明，常規(guī)劑量補充鋅，即可造成銅缺乏，并繼發(fā)貧

20、血。鐵和鋅之間的相互干擾則更為明顯。,四、鋅缺乏的治療,調整飲食、增加膳食鋅攝入，積極查找導致鋅缺乏的高危因素和基礎疾病，并采取有效干預措施。治療鋅缺乏的口服劑量為，元素鋅1mg/kg.d療程1-2月。如鋅缺乏的高危因素長期存在，則建議小劑量長期補鋅5-10mg/d。,2/28/2024,防止鋅中毒,急性鋅中毒很少見，過量口服鋅可造成銅鋅超氧化物歧化酶活性降低。目前WHO 對兒童口服鋅的最大可耐受劑量設定為23mg/d。,2/28/

21、2024,鐵缺乏,一基本概念和定義1.鐵缺乏的流行病學：鐵是人體必需的微量營養(yǎng)素，參與血紅蛋白和DNA合成以及能量代謝等重要生理過程。鐵缺乏是指體內總鐵降低的狀態(tài)，包括鐵減少期、紅細胞生成缺鐵期、缺鐵性貧血期三個發(fā)展階段。大量研究證明：嚴重缺鐵所致的缺鐵性貧血是造成早產兒和新生兒死亡的重要疾病因素。不伴貧血的輕微缺鐵就已經對兒童的認知功能、學習能力和行為發(fā)育等造成不可逆轉的損害。,2/28/2024,鐵缺乏是目前世界范圍內最常見

22、的微量營養(yǎng)素缺乏,據WHO報道全世界5歲以下兒童的貧血患病率高達47.4%，其中50%為缺鐵性貧血，。美國1999-2002流調1-2歲兒童缺鐵性貧血和鐵缺乏的患病率分別為2.34%和9.2%；我國2001-2002示7月-7歲兒童缺鐵性貧血和鐵缺乏的患病率分別為7.8%和40.3%；其中7-12月嬰兒鐵缺乏的患病率高達為65.2%；,2/28/2024,2.人體鐵的代謝和調節(jié),膳食中有兩種形式的鐵，血紅素鐵和非血紅素鐵，其中非血紅

23、素鐵是膳食鐵的主要形式。兩者的吸收途徑完全不同。膳食鈣、植酸、酚類、大豆等抑制非血紅素鐵的吸收，而維生素C則促進非血紅素鐵吸收。吸收入人體的鐵主要用于合成血紅蛋白。90%吸收鐵進入血液循環(huán)系統，僅少量通過腸道粘膜細胞脫落丟失。人體主要通過對腸道鐵吸收的精細調控而維持體內鐵的穩(wěn)態(tài)。鐵與維生素C、鋅的代謝亦密切相關,2/28/2024,3.兒童鐵的來源和需要量,血紅素鐵來自動物性食物中血紅蛋白和肌紅蛋白,動物性食物中的其他鐵以及來自植物

24、性食物中的鐵為非血紅素鐵.肝臟、動物血、牛肉、瘦肉等含鐵豐富且血紅素鐵含量高，是膳食鐵的主要來源；蛋、魚含鐵低于肉類高于植物性食物，新鮮綠葉蔬菜含鐵量較高，且富含維生素C，是膳食鐵的補充來源。體內紅細胞衰老或破壞所釋放的血紅蛋白鐵幾乎全部被利用。WHO、中國營養(yǎng)學會對兒童鐵的膳食推薦攝入量級表一。,2/28/2024,鐵缺乏的診斷,鐵缺乏的診斷依據：高危因素臨床表現實驗室檢查,2/28/2024,高危因素,長期攝入不足是導致鐵

25、缺乏的主要原因。。2歲以下嬰幼兒、青春期少年因生長快速是鐵缺乏高危人群；母初乳的鐵利用率高但含量低，4~6月齡前的嬰兒主要靠胎兒期儲存的鐵循環(huán)利用而維持鐵的平衡；4~6月齡后的嬰兒必須從輔助食品中獲得足夠的鐵；因此母親妊娠期攝入不足或患影響鐵代謝的妊娠期糖尿病、早產/低出生體重、雙胎/多胎致使胎兒期儲存鐵不足，造成嬰兒出生早期鐵缺乏；,2/28/2024,高危因素,膳食中缺乏動物性食物或膳食中鐵大多數為生物活性低的非血紅素鐵是是造成貧

26、困地區(qū)以及素食兒童鐵缺乏的重要因素。腹瀉、胃腸道出血等胃腸道疾病，長期反復感染導致鐵吸收利用不良，也是鐵缺乏的重要因素；青春期少女月經量過多導致鐵丟失增多也可導致鐵缺乏。,2/28/2024,臨床表現,早期無特異性的臨床表現，缺鐵性貧血為缺鐵的嚴重階段?；純嚎杀憩F為皮膚黏膜、面色、甲床、口唇蒼白，無力、表情淡漠等；髓外造血表現：肝脾腫大，年齡愈小，貧血愈重，肝脾腫大越嚴重。非造血系統表現：食欲減退、異食癖、嘔吐腹瀉、口腔炎；煩

27、躁不安、注意力、記憶力減退，智力多數低于正常兒童；心率增快、心臟擴大、心功能不全等；免疫功能不全易感染等。,2/28/2024,實驗室檢查,1.血紅蛋白濃度血紅蛋白濃度是目前最常用的，簡便易行的篩查兒童鐵缺乏的血液生化指標。WHO最新采用的貧血診斷標準中，血紅蛋白濃度下限為6月-5歲110g/L，5-12歲115g/L,12-15歲120g/L。當血紅蛋白濃度低于正常下限，外周血紅細胞呈小細胞低色素改變時，高度懷凝缺鐵性貧血，經正

28、規(guī)鐵劑質量4周，血紅蛋白恢復正常或明顯上升，則回顧性診斷為缺鐵性貧血。,2/28/2024,實驗室檢查,2.血清鐵蛋白?15ug/L可早期診斷鐵缺乏；3.紅細胞游離原卟啉 ?1.42umol/L,并排除高血鉛，也可早期診斷鐵缺乏；（有爭議）4.血清鐵(SI) ?10.7mol/L(60ug/dl),總鐵結合力(TIBC) ?62.7mol/L(350ug/dl)，轉鐵蛋白飽和度TS?15%，都有助于診斷鐵缺乏。,2/28/202

29、4,鐵缺乏的預防,提倡母乳喂養(yǎng)，合理添加輔食；建議早產、低出生體重兒預防性補充鐵劑。從生后4周開始補充元素鐵： 母乳喂養(yǎng)兒：2mg/(kg.d), 配方奶喂養(yǎng)兒1mg/(kg.d)直到矯正年齡1歲。對嬰兒和青少年等缺鐵高發(fā)人群應定期篩查血紅蛋白濃度，積極糾正貧血。,2/28/2024,鐵缺乏的治療,改善飲食、增加血紅素鐵、維生素C的攝入，提高膳食鐵攝入量和生物利用度率。積極查找導致貧血的高危因素和基礎疾病，并采取有效干

30、預措施。懷疑或確診貧血時 應給與足量的鐵劑：元素鐵4-6mg/(kg.d)，分2-3次，餐間服用，同時加維生素C促進鐵的吸收。2周后血紅蛋白開始上升，4周后恢復正?；蛎黠@上升，再繼續(xù)口服2月以恢復機體儲存鐵水平。,2/28/2024,鐵過量,由于人體缺乏有效"排瀉"鐵的途徑，過量鐵的攝入將在體內儲蓄積，鐵參與自由基的產生，導致生物大分子氧化應激損傷。目前美國醫(yī)學會設定14歲以下兒童鐵的最大攝入量為40mg/d。,

31、一概念和定義1.維生素D是一種類固醇衍生物，屬于脂溶性維生素，主要為維生素D3（膽骨化醇）和維生素D2（麥角骨化醇）2.維生素D的功能：是維持人體內鈣的代謝平衡以及骨骼形成。由于維生素D廣泛存在于人體各組織系統，維生素D活性成分1.25（OH）2D具有激素樣作用。維生素D缺乏與人體免疫功能、心血管疾病、代謝疾病、自身免疫性疾病、腫瘤等密切相關。3.維生素D缺乏性佝僂?。ê喎Q佝僂?。┦蔷S生素D缺乏引起體內鈣磷代謝異常，導致生長期骨組

32、織礦化不全，產生以骨骼病變?yōu)樘卣鞯娜砺誀I養(yǎng)性疾病，是維生素D缺乏的最嚴重階段。,,維生素D缺乏,,4.流行病學據估計：全世界約有30%-50%兒童和成人25（OH）D＜50nmol/L（20ng/L),我國目前尚缺乏大樣本資料。,二。人體維生素D的代謝與調節(jié),皮膚經陽光產生的維生素D和食物來的維生素D都與血液中的維生素D結合蛋白結合而轉運之肝臟，并羥化成25（OH）D，再在腎臟和其他組織羥化為1.25（OH）2D，后者是維生素D在

33、血液中的活性形式。,三。兒童維生素D的來源及需要量,皮膚經陽光產生的維生素D是人體維生素D的主要來源。天然食物（包括母乳）維生素D含量少，強化維生素D的配方奶粉和其他食品也能提供維生素D。,,美國兒科協會推薦（2008）,為預防佝僂病和維生素D缺乏，健康嬰兒、兒童和青少年至少攝入維生素D10ug/d(400U/d) 母乳喂養(yǎng)或部分母乳喂養(yǎng)兒從出生數天內就開始補充預防量；非母乳喂養(yǎng)兒如每天攝入維生素D強化奶不足1000毫升，也

34、常規(guī)補充維生素D；兒童和青少年每天不能攝入維生素D400U/d，就應該補400U/d。,,世界衛(wèi)生組織和中國營養(yǎng)學會對兒童維生素D的推薦攝入量見表一。,維生素D缺乏的診斷,據：高危因素臨床表現實驗室檢查影像學檢查結果 綜合判斷,高危因素,缺乏陽光照射以及未預防性補充維生素D是造成維生素D缺乏的主要原因。嬰兒、兒童、青少年是維生素D缺乏的高危人群。各種原因造成陽光照射不足；母親妊娠期缺乏、母乳喂養(yǎng)兒沒有及時預防性補充維生素

35、D；患腹瀉、肝膽疾病、腸道維生素D吸收不良；慢性肝臟、腎臟疾病時維生素D轉化25（OH）D、1.25（OH）2D活性形式減少；有些藥物：異煙肼、利福平、抗癲癇藥物可加速25（OH）D降解而造成缺乏。,臨床表現,早期無特異臨床表現，少數表現為易激惹、煩躁、汗多等非特異性神經精神癥狀；活動期:出現PTH亢進、鈣磷代謝失常的典型骨骼改變，因年齡而異。,實驗室檢查,血清25（OH）D水平是維生素D不足、輕度維生素D缺乏和佝僂病早期的主要診斷

36、依據。血清25（OH）D理想水平尚有爭議，目前建議以成人的25（OH）D＜50nmol/L（20ng/L)為維生素D缺乏；50-70nmol/L之間為維生素D不足。兒童適宜的25（OH）D水平目前認定為：大于50nmol/L（20ng/L)。37.5-50nmol/L為維生素D不足，＜37.5nmol/L為維生素D缺乏，＜12.5nmol/L為維生素D嚴重缺乏。,缺,影像學檢查,長骨干垢端的X檢查可有助于佝僂病的診斷，但早期多不典型

37、。骨鈣化帶消失、干垢端呈毛刷樣、杯口狀改變；骨垢軟骨盤增寬、骨質稀疏、骨皮質變??；可有骨干彎曲畸形或青枝骨折。,維生素D缺乏的預防,妊娠期：增加戶外活動+預防性維生素D；嬰兒期：鼓勵母乳喂養(yǎng)，從出生后數天就開始補充預防性維生素D；母乳不足或不能喂養(yǎng)的選擇強化維生素D的配方奶粉；早產/低體重、雙胎/多胎兒從出生就加大劑量補充：800-100U/d,三月后改預防量；或選擇早產兒奶粉。,維生素D缺乏的治療,1.增加戶外活動+預防性維生素

38、D；2.查找引起維生素D缺乏的高危因素和基礎疾病，并積極有效干預；3.對輕度維生素D缺乏或不足可補充雙倍預防劑量即:800U/d,持續(xù)3-4月后改預防量；4.慢性肝腎疾病、長期服用影響維生素D代謝藥時需加大劑量補充，但必須監(jiān)測25（OH）D濃度及血鈣水平。,,乳類是兒童鈣的優(yōu)質來源，一般維生素D缺乏不需補鈣。當兒童膳食鈣攝入明顯不足或同時存在其他鈣缺乏高危因素時，需要同時補鈣。,維生素D中毒,25（OH）D大于250nmol/L（

39、100ng/L)為維生素D過量；25（OH）D大于375nmol/L（150ng/L)為維生素D中毒。維生素D過量，可造成高鈣血癥、高鈣尿癥以及抑制中樞系統和異位鈣化。當大劑量使用或長期高劑量使用維生素D時需監(jiān)測血25（OH）D和血鈣水平。當血鈣大于3mol/L（12mg/dL）應懷疑維生素D中毒。,建議,美國醫(yī)學會建議嬰兒維生素D可耐受最大攝入量為1000U/d。一歲以上兒童為2000U/d，成人為10000U/d.,鈣缺乏,一

40、?；靖拍詈投x：1.流行病學：鈣是人體內含量最豐富的礦物元素，足量鈣攝入對維持兒童、青少年正常的骨礦物含量、骨密度，達到高骨量峰值，減少骨折和老年人骨質疏松；鈣還參與人體內多種生理功能如血液凝固、維持心臟、肌肉、神經正常興奮性，信號傳導以及膜的通透性等。,流行病學,研究證明：缺鈣增加各種慢性代謝性疾病的風險如骨質疏松、高血壓、腫瘤、糖尿病等。我國居民膳食鈣攝入普遍偏低，11-13歲青少年膳食鈣攝入達到中國居民膳食營養(yǎng)素參考攝入

41、量（AI)的比例最低，美國是8-19歲的最低。,人體鈣的代謝與調節(jié),99%的鈣分布與骨組織中，1%分布于牙齒和軟組織中，只有0.1%的鈣存在于細胞外液中。鈣主要在近端小腸以主動和被動的形式吸收，當膳食攝入鈣攝入不足時，以主動吸收，但主動吸收不能完全補償攝入不足；鈣主動吸收需要維生素D，維生素D缺乏或不足時鈣主動吸收減少，間接造成鈣缺乏。酒精、咖啡因、草酸、植酸妨礙鈣吸收，脂肪有助于鈣吸收，蛋白質助于鈣吸收但尿鈣排出增加。,人體鈣的

42、代謝與調節(jié),人體鈣的代謝平衡受到維生素D、甲狀旁腺素、降鈣素等激素、以及皮膚、腸道、腎臟、骨骼等組織器官的調控；還與磷、鎂、維生素A、C、K等微量營養(yǎng)素密切相關。遺傳、種族、性別也影響鈣的吸收和平衡。,兒童鈣的來源和需要量,來源：1.奶、奶制品為主，2.綠色蔬菜、大豆、豆制品，3.強化鈣的食物。需要量：WHO及中國營養(yǎng)學會對兒童鈣的適宜攝入量推薦見表一。,鈣缺乏的診斷,高危因素臨床表現實驗室檢查骨礦物質檢測,高危因素,1.

43、長期鈣攝入不足或維生素D缺乏；2.生長發(fā)育過快如嬰兒期、青春期；3.目前妊娠期鈣或維生素D 攝入不足；4.患腹瀉、胃腸道疾病之鈣的吸收不良。,臨床表現,兒童鈣缺乏常無明顯臨床癥狀和體征。少數可表現為生長痛、關節(jié)痛、心季、失眠等非特異性癥狀。嚴重鈣缺乏導致骨礦化障礙，出現佝僂病表現。新生兒可因暫時性甲狀旁腺功能不足和鈣缺乏至低鈣血癥，致神經興奮性增高出現手足搐搦、喉痙攣甚至全身性驚厥。,實驗室檢查,血鈣水平不能用于判斷人體鈣營養(yǎng)狀

44、況。因人體鈣水平受到嚴格調控，只有在極度缺鈣 或短期內大量攝入鈣時，血鈣水平才約有下降或上升。低鈣血癥是甲狀旁腺功能低下或異常、嚴重維生素D缺乏引起的鈣代謝異常而非體內鈣的缺乏。,骨礦物質檢測,雙能X射線吸收法(DXA)測定骨礦物含量（BMC）和骨密度（BMD）具有快速、準確、放射性低、高度可重復等優(yōu)點，被認為是評估骨礦物含量而間接反映人體鈣營養(yǎng)狀況的較理想指標。但價格昂貴且暫時尚無兒童的正常參考數據。定量超聲骨強度檢測具有廉價、便

45、攜、無放射性等優(yōu)點，臨床應用逐漸增加。,鈣缺乏的預防,鼓勵母乳喂養(yǎng)，母乳是嬰兒鈣的優(yōu)質來源。母乳不足改配方奶喂養(yǎng)；早產/低出生體重、雙胎或多胎嬰兒需額外補充鈣，可采用母乳強化劑、特殊早產兒配方奶粉、或補充維生素D和鈣劑。青春期前的兒童每日500ML牛奶，青春期的兒童每日750ML即可。,鈣缺乏的治療,調整飲食，增加鈣的攝入，積極查找引起鈣缺乏的高危因素和基礎疾病，并積極有效干預。鈣劑：只有無法從食物中攝入足量鈣時才適當使用鈣劑，存