呼吸衰竭與呼吸支持技術(shù)2016

1、,講授目的和要求,【掌握】1.　呼吸衰竭的血?dú)夥治鲈\斷條件。 2.　呼吸衰竭的動(dòng)脈血?dú)夥诸?3. 呼吸衰竭的治療（氧療)【熟悉】呼吸衰竭的概念、病因、發(fā)病急緩的分類病理生理及發(fā)病機(jī)制人工氣道建立管理機(jī)械通氣適應(yīng)證、禁忌證、并發(fā)癥【了解】1.呼吸衰竭發(fā)病機(jī)制的分類,,重點(diǎn),,難點(diǎn),定義及分類,定 義Definition各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，使靜息狀態(tài)不能維持足夠的氣體交

2、換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，引起一系列病理生理表現(xiàn)和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征,診斷標(biāo)準(zhǔn),PaO2＜60mmHg，或伴PaCO2＞50mmHg 條件：海平面、正常大氣壓、靜息狀態(tài)、呼吸空氣（FiO2 0.21）,動(dòng)脈血?dú)夥治鍪窃\斷呼吸衰竭的金標(biāo)準(zhǔn),（一）按動(dòng)脈血?dú)夥诸悾ㄖ攸c(diǎn)）,1.Ⅰ型呼吸衰竭（低氧性呼吸衰竭） PaO250mmHg。肺泡通氣不足，見(jiàn)于COPD。,（二）按發(fā)病緩急分類,1.急性呼吸衰竭 ：突發(fā)；嚴(yán)重肺疾病、

3、創(chuàng)傷、休克、氣道阻塞；短時(shí)間；無(wú)法代償；危及生命。2.慢性呼吸衰竭：慢性；慢阻肺最常見(jiàn)；機(jī)體代償；有生活活動(dòng)能力。 另一種在慢性基礎(chǔ)上合并感染、痙攣、氣胸在短時(shí)間內(nèi)PaO2顯著低或PaCO2顯著高，稱慢性呼衰急性加重，兼有兩者的特點(diǎn)。,(三）按發(fā)病機(jī)制分類,1.通氣性呼吸衰竭（泵衰竭）神經(jīng)、肌肉、胸廓疾病引起，表現(xiàn)Ⅱ型呼吸衰竭2.換氣性呼吸衰竭（肺衰竭）氣道、肺組織、肺血管引起，表現(xiàn)Ⅰ型呼吸衰竭嚴(yán)重的氣道?。郝璺微蛐秃羲?/p>

4、,,,,,,,,,,,肺通氣,肺換氣,組織換氣,氣體運(yùn)輸,細(xì)胞內(nèi)氧代謝,O2,CO2,外呼吸,內(nèi)呼吸,,.,病因（重點(diǎn)）,病因（重點(diǎn)）,1、氣道阻塞性病變2、肺組織病變3、肺血管疾病4、胸廓與胸膜病變5、神經(jīng)肌肉疾病6、心臟疾病,病因（重點(diǎn)）,.,,10,慢性呼衰最常見(jiàn)的原因：慢性阻塞性肺疾病,（一）氣道阻塞性疾病 氣管支氣管：痙攣、炎癥、腫瘤、異物→通氣不足、通氣/血流比例失調(diào) → PaO2↓

5、 PaCO2↑,.,(二）肺組織病變肺炎、重癥肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫、ARDS → 肺容量、通氣量、有效彌散面積↓、V/Q 失調(diào) → PaO2↓或/和 PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血栓栓塞癥、肺血管炎 → PaO2↓,.,（四）胸廓病變氣胸、胸腔積液、外傷 → 通氣減少 → PaO2↓（五）神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患腦血管病變、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎等 → 呼吸中樞抑制、呼吸動(dòng)力下降 → 通氣不足 →

6、 PaO2↓,.,（六）心臟疾病各種心臟病、心包疾病→通氣和換氣障礙，導(dǎo)致缺氧和（或）二氧化碳潴留。,發(fā)病機(jī)制和病理生理（難點(diǎn)）,.,. 1.肺通氣功能障礙外呼吸功能障礙 肺換氣功能障礙,,2.彌散功能障礙3.解剖分流增加4.通氣/血流比例失調(diào),,,5.氧耗量增加,發(fā)病

7、機(jī)制（難點(diǎn)）,（一 ）缺氧、CO2潴留的發(fā)生機(jī)制1、通氣不足，常產(chǎn)生Ⅱ型呼衰正常人肺泡通氣量4L/min，PACO2=0.863×VCO2/VAVCO2? 是常數(shù),.肺泡氧分壓、二氧化碳分壓與肺泡通氣量之間的關(guān)系,PACO2PAO2,PACO2PAO2,肺泡通氣量(L/min),1、通氣功能障礙（參考）,影響氣道阻力最主要的因素是氣道內(nèi)徑（1）管壁痙攣、腫脹、纖維化（2）管腔被粘液、滲出物、異物阻塞（3）肺組織

8、彈性降低對(duì)氣道壁的牽引力減弱,阻塞性通氣障礙,氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙,根據(jù)解剖部位可分為,①中央性氣道阻塞：胸外阻塞--聲帶麻痹、炎癥、水腫吸氣性呼吸困難胸內(nèi)阻塞可表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難②外周性氣道阻塞(內(nèi)徑＜2mm ）：呼氣性呼吸困難肺泡通氣不足時(shí)的血?dú)庾兓攸c(diǎn) PaO2 ↓ PaCO2 ↑Ⅱ型呼衰肺功能的改變主要是肺泡通氣功能障礙,阻塞部位對(duì)呼吸的影響,中央氣道阻塞,胸外,吸氣性呼吸困難,,阻塞部位對(duì)呼吸的影響

9、,.,中央氣道阻塞,胸內(nèi),呼氣性呼吸困難,,阻塞部位對(duì)呼吸的影響,.,用力呼氣時(shí)等壓點(diǎn)移向小氣道,,,,,10,0,20,25,30,35,20,20,20,20,,,25,20,20,20,20,0,10,15,20,,,正常人,肺氣腫,呼氣性呼吸困難,,.,肺泡的擴(kuò)張受限引起的通氣不足,原因,機(jī)制,限制性通氣障礙,1、通氣功能障礙,（參考）,2、彌散障礙,正常彌散量（DL）：35ml/mmHg·min 影響因素：彌

10、散面積、肺泡膜的厚度、通透性、血液和肺泡接觸時(shí)間、氣體彌散能力、氣體分壓差等 CO2彌散能力為O2的21倍,常產(chǎn)生I型呼衰,氣體的彌散速度取決于,肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差肺泡的面積、厚度、通透性氣體的彌散常數(shù)血液與肺泡接觸的時(shí)間心排血量、血紅蛋白量,3、通氣血流（V/Q）比例失調(diào),常產(chǎn)生I型呼衰,有效通氣,無(wú)效腔樣通氣,動(dòng)靜脈樣分流,=0.8I,＞0.8I,＜0.8I,4、肺內(nèi)動(dòng)靜脈解剖分流,若分流量>30%，吸氧亦難

11、以糾正 肺內(nèi)動(dòng)靜脈瘺肺實(shí)變、肺不張、支氣管擴(kuò)張癥伴支氣管血管擴(kuò)張和肺內(nèi)動(dòng)-靜脈短路開(kāi)放，使解剖分流增加，而發(fā)生呼衰,常產(chǎn)生I型呼衰,5、氧耗量增加,,發(fā)熱寒顫 抽搐 呼吸困難,,機(jī)體耗氧量增加十幾倍,,,伴通氣障礙缺氧更重,.,肺泡氧分壓（kPa）,肺泡氧分壓（kPa）,肺泡通氣量L/min,不同氧耗量時(shí)肺泡通氣量與肺泡氧分壓的關(guān)系,（二 ） 缺氧、二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響,1.對(duì)中樞神經(jīng)的影響缺氧急性：斷O2 10

12、～20s，抽搐、昏迷； 4～5min 不可逆損害,慢性缺氧,PaO2＜60mmHg：注意力不集中、智力和視力輕度減退；PaO2＜50mmHg：煩躁不安、神智恍惚、譫妄；PaO2＜30mmHg：神智喪失乃至昏迷 PaO2＜20mmHg：數(shù)分鐘神經(jīng)不可逆損傷。,,PaCO2＞80mmHg：頭痛、煩躁不安、撲翼樣震顫、失眠、睡眠習(xí)慣的改變。PaCO2＞90mmHg：可昏迷，即“二氧化碳麻醉”= 肺性腦?。?.Pa

13、CO2上升的速度 2.PH值:PH＜7.25腦電波慢，PH＜6.8腦電停止 3.缺氧PaCO2＞100mmHg：仍可見(jiàn)保持神志清醒者。,,CO2潴留,缺氧和CO2潴留,①腦血管擴(kuò)張；②血管內(nèi)皮細(xì)胞使其通透性增高，導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫, ③Na+-K+泵功能障礙,→腦細(xì)胞水腫→抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸生成增多中樞神經(jīng)功能障礙—肺性腦病難以恢復(fù),2.缺O(jiān)2 C02潴留對(duì)心血管、循環(huán)的影響,心率

14、加快、心肌收縮力增強(qiáng)，使心排出量增加交感神經(jīng)興奮引起皮膚和腹腔器官血管收縮，冠脈血管擴(kuò)張嚴(yán)重 血壓下降和心律失常急性 嚴(yán)重缺氧可導(dǎo)致心室顫動(dòng)或心臟驟停。慢性 肺源性心臟病,3.對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響,缺氧對(duì)呼吸中樞的直接作用 是抑制特別PaO2<30mmHg時(shí)Pa02 <60mmHg→頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，→反射性興奮呼吸中樞,.,C02是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑CO2作用于延腦（2/3)和頸動(dòng)脈體化學(xué)感

15、受器(1/3)當(dāng)PaCO2＞80mmHg時(shí)，會(huì)對(duì)呼吸中樞產(chǎn)生抑制和麻醉效應(yīng),4.對(duì)腎的影響,PaO2＜40mmHg,PCO2＞65mmHg，腎血流量減少，甚至發(fā)生腎功能不全。若及時(shí)治療，隨著外呼吸功能的好轉(zhuǎn)，腎功能可以恢復(fù)。,5.對(duì)消化系統(tǒng)的影響,消化不良、食欲不振，甚至出現(xiàn)胃腸黏膜糜爛、壞死、潰瘍和出血。缺氧可直接或間接損害肝細(xì)胞使丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶上升，若缺氧能夠得到及時(shí)糾正，肝功能可逐漸恢復(fù)正常。,6.呼吸性酸中毒及電解質(zhì)紊

16、亂,血PaCO2↑ pH下降<7.35, H+↑ →呼吸性酸中毒.急性呼吸衰竭時(shí)CO2潴留→pH迅速下降。 HCO3- 腎 1～3天，H2CO3肺 數(shù)小時(shí),.,乳酸、無(wú)機(jī)磷產(chǎn)生增多 代謝性酸中毒。呼吸性酸中毒+代謝性酸中毒 意識(shí)障礙，血壓下降，心律失常，乃至心臟停搏。鈉泵功能障礙 細(xì)胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥,,,,臨床表現(xiàn),(一）呼吸困難：缺氧的最早表現(xiàn)表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變中樞性：潮

17、式、間歇式、抽泣樣慢阻肺：輔助呼吸肌參與、呼氣延長(zhǎng)→淺快→淺慢、潮式,.,(二）發(fā)紺：缺氧的典型癥狀SaO2<90%，(還原血紅蛋白≥50g/L — 發(fā)紺)中央性發(fā)紺 — 由動(dòng)脈血氧飽和度降低所致周圍性發(fā)紺 — 末梢循環(huán)障礙,.,（三）精神神經(jīng)癥狀肺性腦病是CO2潴留的典型癥狀缺氧 急性：錯(cuò)亂、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障礙,.,（四）血液循環(huán)系統(tǒng)PaO2↓+PaCO2↑→HR↑ CO↑

18、BP↑肺動(dòng)脈壓↑→右心衰竭PaCO2↑：皮膚溫暖多汗、頭痛PaO2↓ 酸中毒→心肌損害→BP↓ 心律失常 心臟停搏,.,（五）消化與泌尿系統(tǒng)癥狀 ALT↑BUN↑胃腸道黏膜充血、水腫、應(yīng)激性潰瘍 → 消化出血,診斷,基礎(chǔ)疾病+癥狀+體征+血?dú)夥治?診斷主要依靠血?dú)夥治觥饦?biāo)準(zhǔn)Ⅰ型呼衰 ：?jiǎn)渭働aO250mmHg急性呼衰：氧合指數(shù)＝PaO2/FiO2<300mmHg,其他,胸部影像學(xué)檢查 肺功能檢測(cè)

19、 纖維支氣管鏡,通氣功能性質(zhì)換氣功能呼吸肌的測(cè)定。,X線、CT通氣/灌注掃描肺血管造影超聲,氣道疾病病理檢查,,,,慢性呼吸衰竭的早期表現(xiàn),睡眠倒轉(zhuǎn)頭痛，晚上加重多汗肌肉不自主的抽動(dòng)或震顫自主運(yùn)動(dòng)失調(diào)眼部征象：球結(jié)膜充血、水腫,,PaCO2↑敏感指標(biāo),治 療,原則：保持呼吸道通暢改善缺氧、糾正CO2潴留和代謝功能紊亂防治多器官功能損害積極治療基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素,(一）建立通暢的氣道,.,（二）氧療（重點(diǎn)）

20、,原則：保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，盡量減少吸氧濃度,避免長(zhǎng)時(shí)間高濃度吸氧 高濃度吸氧 給氧濃度 > 50%低濃度吸氧 給氧濃度 < 35%FlO2=21+4×氧流量（L/min）,氧療-適應(yīng)癥（重點(diǎn)）,一般而言，只要PaO2低于正常即可氧療慢性呼衰PaO2﹤60mmHg是氧療指征，急性呼衰氧療指征可適當(dāng)放寬。,氧療-吸氧裝置,簡(jiǎn)易呼吸器,,文丘里面罩,,

21、氧 療 注意事項(xiàng)（重點(diǎn)）,(1) 避免長(zhǎng)時(shí)間高濃度吸氧 （FiO2＞0.5），防止氧中毒；(2) 注意吸入氣體的濕化；(3) 預(yù)防交叉感染；(4) 注意防火安全，因?yàn)檠鯕馐且兹細(xì)怏w。,1、Ⅰ型呼衰（急性呼衰）:高濃度吸氧,V/Q失調(diào)、彌散障礙、氧耗量增加 提高給氧濃度可糾正缺氧A-V樣分流>30%，F(xiàn)iO2>50%，不能糾正,2、Ⅱ型呼衰最適宜的給氧濃度？,通氣功能障礙 原則：低濃度 25%

22、-35% 低流量給氧慢性Ⅱ型呼衰患者長(zhǎng)期家庭氧療（1～2L/min,>15h/d）,Ⅱ型呼衰為什么不能吸入高濃度氧？,①慢性呼衰呼吸的維持靠低氧血癥對(duì)頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈體的化學(xué)感受器興奮作用。高濃度氧，加重CO2潴留；②吸入高濃度O2解除低氧性肺血管收縮，肺內(nèi)血流 重新分布，加重V/Q比例失調(diào)，使PaCO2進(jìn)一步升高；③根據(jù)氧離曲線的特征，嚴(yán)重缺氧時(shí)PaO2稍有升高，SaO2便有較多的增加.,（三）增加通氣量、減少CO2潴留

23、,1、合理使用呼吸興奮劑a. 機(jī)制呼吸興奮劑 呼吸中樞,,呼吸頻率潮氣量氧耗量,,,CO2排出量增加,.,.,b.適應(yīng)癥,效果好,權(quán)衡應(yīng)用,無(wú)效,,,,中樞抑制,支氣管肺疾患（痰）呼吸肌疲勞,呼吸肌病變間質(zhì)纖維化肺水腫肺炎,.,c. 注意 應(yīng)用同時(shí)：減輕呼吸道機(jī)械負(fù)荷 提高吸氧濃度 可配合機(jī)械通氣常用藥物：納洛酮、尼可剎米（可拉明）,.,.,2、機(jī)械通氣

24、,神清，輕中度呼衰,昏迷,需長(zhǎng)期機(jī)械通氣,無(wú)創(chuàng)通氣,有創(chuàng)通氣,氣管切開(kāi),,,,（四）糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂,1、呼吸性酸中毒 最常見(jiàn)失衡類型 治療：改善通氣，不宜補(bǔ)堿2、呼吸性堿中毒 面罩吸氧3、代謝性酸中毒 治療：原發(fā)病。 4、代謝性堿中毒 精氨酸、氯化鉀 5、混合性酸堿失衡,（五）抗感染,感染 呼衰，慢阻肺、肺心病感染表現(xiàn)特殊性 治療：引流通暢，廣譜高效抗生素,

25、痰,（六）合并癥治療,肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭 （七）營(yíng)養(yǎng)支持 呼吸功能↑，攝入不足，發(fā)熱,呼吸支持技術(shù),呼吸支持技術(shù)1.氧氣吸入(oxygen inhalation)(略）2.輔助呼吸（assistant breath):無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)；簡(jiǎn)易呼吸器、人工氣道建立、有創(chuàng)呼吸機(jī)等。對(duì)于急危重癥的病人呼吸支持技術(shù)是保障生命的基本手段。,（二）人工氣道的建立與管理 （難點(diǎn)）,人工氣道經(jīng)口/鼻/氣管

26、切開(kāi)將一導(dǎo)管插入氣管的氣體通道。建立人工氣道是治療和改善呼吸衰竭的重要手段。,.,人工氣道的建立的目的？①解除氣道梗阻；②及時(shí)清除呼吸道內(nèi)分泌物；③防止誤吸；④嚴(yán)重低氧血癥和高碳酸血癥時(shí)施行正壓通氣治療。,建立人工氣道的方法原因：舌后墜搶救體位：仰臥位操作方法：（1）仰頭舉頦法（2）仰頭抬頸法（3）仰頭拉頜法,.,.,喉上途徑：經(jīng)口或鼻氣管插管,喉下途徑：環(huán)甲膜穿刺活氣管切開(kāi),,,.,氣管插管前的用物準(zhǔn)備氣管插管

27、一根喉鏡、牙墊、插管內(nèi)芯、開(kāi)口器、膠布簡(jiǎn)易呼吸器、吸引器10ml注射器一支吸氧設(shè)備及其它必備藥物。,經(jīng)口氣管插管,氣管插管的并發(fā)癥（難點(diǎn)）,（1）牙齒脫落，損傷鼻腔和咽部黏膜，出血，下頜關(guān)節(jié)脫位（2）淺麻醉下咳嗽或喉、支氣管痙攣。迷走神經(jīng)過(guò)度興奮而產(chǎn)生心動(dòng)過(guò)速、心律失常，甚至心臟驟停。血壓升高。（3）導(dǎo)管堵塞，喉頭水腫。（4）一側(cè)肺不張,.,1. 氣管插管后拍胸片，記錄日期和時(shí)間、插管型號(hào)、外露長(zhǎng)度，固定好插管位置，氣囊的

28、最佳充氣量。 2.拔管、氣囊放氣前清除氣囊上分泌物。 3.每日定時(shí)口腔護(hù)理。 4.做好環(huán)境消毒隔離,（三）機(jī)械通氣,機(jī)械通氣-適應(yīng)癥（難點(diǎn)）,阻塞性通氣功能障礙：COPD急性加重、支氣管哮喘等限制性通氣功能障礙：神經(jīng)肌肉疾病、間質(zhì)性肺病、胸廓畸形等；肺實(shí)質(zhì)疾病：ARDS、肺炎、心源性肺水腫等。,機(jī)械通氣—禁忌癥（難點(diǎn)）,無(wú)絕對(duì)禁忌癥，相對(duì)禁忌癥僅為： 1、肺大皰； 2、高壓氣胸及縱隔氣腫未行引流者

29、3、大咯血 4、休克 5、活動(dòng)性肺結(jié)核,機(jī)械通氣—通氣模式及參數(shù),通氣模式：控制通氣（CMV)、輔助通氣（AMV)、輔助-控制通氣（A-CV)、同步間歇指令通氣（SIMV)、壓力支持通氣（PSV)、持續(xù)氣道正壓通氣（CPAP)、呼吸末正壓（PEEP)、雙相氣道正壓（BIPAP),機(jī)械通氣—并發(fā)癥（難點(diǎn)）,呼吸機(jī)治療常見(jiàn)并發(fā)癥1、呼吸機(jī)所至肺損傷（VILI），包括氣壓-容積傷、剪切傷和生物傷。2、血流動(dòng)力學(xué)影響：胸腔壓力升