呼吸衰竭 ppt課件

1、,呼吸衰竭 (Respiratory Failure)益陽醫(yī)專附屬醫(yī)院 夏偉,概 述,肺的功能外呼吸通氣與換氣防御特異性與非特異性濾過代謝表面活性物質(zhì)與血管活性物質(zhì),內(nèi)呼吸,外呼吸,運輸,呼吸衰竭 (Respiratory Failure),外呼吸功能嚴重障礙導(dǎo)致PaO2↓ ( 50mmHg)的病理過程。,概念：,呼吸衰竭的分類,(一)按原發(fā)病變部位分為 1中樞性呼吸衰竭 2外周性呼吸衰竭,(二

2、)按病程經(jīng)過分為 1急性呼吸衰竭 2慢性呼吸衰竭,(三)按血氣改變分為 1低氧血癥型(Ⅰ型)2低氧血癥型伴高碳酸血癥型(Ⅱ型),(四)按發(fā)病機制分為 1通氣性呼吸衰竭 2換氣性呼吸衰竭,Ⅰ型: PaO2<60mmHg, PaCO2正常,Ⅱ型:PaO250mmHg,第一節(jié) 呼吸衰竭的病因和發(fā)病機制,(Causes and mechanisms of respiratory failure),呼吸中樞的調(diào)節(jié)

3、,呼吸肌及其神經(jīng)支配,健全的胸廓,通暢的氣道,完善的肺泡及正常的肺循環(huán),一、肺通氣功能障礙,肺通氣：肺泡氣與外界氣體交換的過程。,條件： 肺能夠充分擴張 氣道通暢,(ventilatory disorder),通氣功能障礙,,限制性通氣功能障礙,,阻塞性通氣功能障礙,（一）限制性通氣不足,由于肺通氣的動力不足和肺及胸廓的彈性阻力增大，肺泡在吸氣末擴張受限，造成肺泡通氣量不足。,(rest

4、rictive hypoventilation),肺組織變硬,原因,機制,順應(yīng)性↓,呼吸中樞抑制呼吸肌收縮障礙,動力↓,,胸廓及胸膜疾患,,,胸腔積液和氣胸,,壓迫肺,,,限制性通氣不足,（二）阻塞性通氣不足,呼吸道阻塞或狹窄，氣道阻力增加。,諸多因素影響著氣道阻力，最重要的是氣道口徑。,(obstructive hypoventilation),氣道阻塞:中央性：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。又分為胸外與胸內(nèi)阻塞2種。外周性：

5、內(nèi)徑小于2mm的小支氣管阻塞。常見于慢性阻塞性肺疾病 (COPD),中央性氣道阻塞－位于胸外－吸氣性呼吸困難,吸氣性呼吸困難,中央性氣道阻塞－位于胸內(nèi)－呼氣性呼吸困難,外周性氣道阻塞 — 呼氣性呼吸困難,,,0,25,20,+35,,,,,35,20,20,20,30,,正常人,,0,20,+35,,,25,20,20,20,,,肺氣腫,20,10,20,10,15,用力呼氣時等壓點移向小氣道,阻塞性通氣障礙最常見的臨床類型是外周氣道

6、阻塞,外周性通氣障礙引起氣道阻力升高的機制,1.小氣道內(nèi)徑變小：炎癥、水腫、分泌物、痙攣、增生。,2.等壓點上移（移向小氣道）：導(dǎo)致小氣道動態(tài)性壓縮。,通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié),,（三）肺泡通氣不足時的血氣變化,肺泡通氣不足,PAO2↓,,,PaO2↓,PACO2↑,PaCO2↑,,◆通氣障礙引起哪型呼衰?,Ⅱ型,,二 肺換氣功能障礙,彌散障礙 肺泡通氣與血流比例失調(diào) 解剖分流增加,(Disturbance of air ex

7、change),,,,（一）彌散障礙,肺泡膜面積減少 肺泡膜厚度增加 彌散時間縮短,（diffusion impairment),（1）肺泡膜面積減少 肺實變、肺不張、肺葉切除等,（2） 肺泡膜厚度增加 肺水腫、肺纖維化、ARDS、肺泡毛細血管擴張等 （3）彌散時間縮短 體力負荷增加（勞動、運動）,1 原因和機制,2 彌散障礙時的血氣變化,◆彌散障礙引起哪型呼衰 ?,Ⅰ型,PaO2↓，PaCO2 正?；颉?。,,（二）

8、肺泡通氣與血流比例失調(diào),(Ventilation-Perfusion Imbalance),,,,,,,,肺尖肺底,,,,VA Q VA/Q,36,,110,,30.6,,,,,VA/Q比值↓ ---- 部分肺泡通氣不足,氣道阻塞,限制性通氣障礙,肺泡通氣不足,血流未減少,,,VA/Q↓,,,,病因,支哮

9、、慢支、阻塞性肺氣腫、肺纖維化、水腫等,機制,,,Local hypoventilation,功能性分流 (functional shunt)或靜脈血摻雜 (venous admixture),部分靜脈血流經(jīng)通氣不良的肺泡時血中的氣體未得到充分更新，未能成為動脈血就摻入到動脈血內(nèi)流回心臟。,,,PaO2 ↓↓ ↑↑ ↓,通氣不足,,PaCO2

10、 ↑↑ ↓↓ N ↓ ↑,CaO2 ↓↓ ↑ ↓,CaCO2 ↑↑ ↓↓ N ↓ ↑,VA/Q ﹤0.8 ﹥0.8 ﹤ ﹥ ﹦0.8,病肺,健肺,全肺

11、,2. VA/Q比值↑ ---- 部分肺泡血流不足,,,Local hypoperfusion,病因,機制,肺A動脈炎、肺血管收縮、栓塞 、破壞等,部分肺泡血流↓肺泡通氣正常,VA/Q↑,死腔樣通氣,,,死腔樣通氣(dead space like ventilation),肺動脈栓塞、肺動脈炎癥、肺毛細血管床大量破壞等可使流經(jīng)該部分肺泡的血液量減少，而通氣相對良好，VA/Q比可顯著大于正常，患部肺泡血流

12、少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用。,,,血流不足,,PaO2 ↑↑ ↓↓ ↓,PaCO2 ↓↓ ↑↑ N ↓ ↑,CaO2 ↑ ↓↓ ↓,CaCO2

13、 ↓↓ ↑↑ N ↓ ↑,VA/Q ﹥0.8 ﹤ 0.8 ﹤ ﹥ ﹦0.8,病肺,健肺,全肺,3. VA / Q失調(diào)的血氣變化,(Changes of blood gas in imbalance),◆ VA / Q失調(diào)引起哪型呼衰 ?,Ⅰ型,PaO2↓，PaCO2 正常、↓、↑。,Ⅱ型,（三）解剖分流增

14、多,Anatomic shunt,原因與機制,支氣管血管擴張,靜脈血摻雜（真性分流）,,動-靜脈短路開放,肺實變、肺不張等,,解剖分流增加（anatomic shunt）,支氣管靜脈,肺動脈,肺靜脈,問：血氣變化？ 真性分流與功能性分流的鑒別 ？,原因與發(fā)病機制小結(jié),呼衰（外）,通氣障礙,換氣障礙,阻塞性,限制性,,,彌散障礙,通氣血流比例失調(diào),解剖分流增加,(PaO2↓ PaCO2↑),(PaO2↓ PaCO2↑↓

15、 N),,吸氣性呼困,呼氣性呼困,,呼吸衰竭發(fā)生機制中，單純的因素很少，往往是幾個因素同時或相繼發(fā)生作用,想一想！ 一個肺水腫病人，會出現(xiàn)什么類型的呼吸衰竭？,第二節(jié) 呼吸衰竭對機體的影響,(Effects of respiratory insufficiency),一. 酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂,(Acid-base imbalance and electrolyte disturba

16、nces),(二)呼吸性酸中毒 機制： Ⅱ型呼衰致通氣障礙電解質(zhì)變化： 血K+↑ 、血Cl-↓,(一)代謝性酸中毒機制： 1. 乳酸生成↑； 2.腎排酸保堿功能↓電解質(zhì)變化： 血K+ ↑ 、血Cl-↑,(三)呼吸性堿中毒  機制： I型呼衰過度通氣電解質(zhì)變化： 血K+ ↓ 、血Cl-↑,(四)呼吸性酸中毒繼發(fā)或 合并代謝性堿中毒機制： 1

17、 呼酸糾正速度過快 2 藥物導(dǎo)致機體缺鉀 3 嘔吐,二. 呼吸系統(tǒng)變化,Change of respiratory system,1.低氧血癥和高碳酸血癥對呼吸中樞的影響,此時呼吸運動主要依靠PaO2對外周化學(xué)感受器的刺激得以維持,II型呼吸衰竭的給氧原則： 低濃度(30%) 低流量(1～2 L/m

18、in) 持續(xù)給氧。 使PaO2 上升不超過50～60mmHg。,2.原發(fā)病對呼吸運動的影響,原因：,（1）阻塞性,（2）限制性,（3）中樞損傷,（4）外周損傷,中樞性呼衰： 淺、慢呼吸 潮式呼吸,外周性呼衰： 限制性—淺快呼吸 阻塞性—深快呼吸 吸氣性呼吸困難 呼氣性呼吸困難,三. 循

19、環(huán)系統(tǒng)變化,1.輕、中度→興奮： 心率↑、心收縮力↑ 、外周血管收縮、 全身血液重新分配。（代償）2.重度→抑制： 心率失常、心收縮力↓、 BP↓、 外周血管擴張。,Changes of circulatory system,—心血管中樞的興奮與抑制,四. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化,Change of central ne

20、rvous system,1.缺氧對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響,2.CO2潴留對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響,PaO2↓,≤60mmHg 智力、視力減退,≤40–50mmHg 頭痛、不安、定向 與記憶障礙、嗜睡、 昏迷等。,≤20mmHg 神經(jīng)細胞不可逆損傷,輕度：腦血管擴張，頭痛、頭暈、煩

21、躁,≥80mmHg：CO2麻醉→定向障礙、肌肉震 顫、嗜睡、呼吸抑制等,,第三節(jié) 診斷和鑒別診斷,急性呼吸衰竭的診斷，應(yīng)從以下幾方面綜合分析，作出判斷。1 病史2 臨床表現(xiàn)3 血氣分析4 胸部X線5 其他檢查1.病111/bing2.臨床表現(xiàn)3.血氣分析4.胸部X線5.其他檢查,（一）診斷,1.病史 有發(fā)生呼吸衰竭的病因，有可能誘發(fā)急性呼衰的病因。2.臨床表現(xiàn)

22、 有缺氧或伴有二氧化碳蓄積的臨床表現(xiàn) 。,呼吸衰竭診斷很大程度上依靠血氣分析的結(jié)果。一般來說，成年人，位于海平面水平，在靜息狀態(tài)，呼吸空氣時，若Pa02＜60mmHg, PaC02正?；虻陀谡r 即為低氧血癥或I型呼吸衰竭；若Pa02＜60mmHg, PaC02大于或等于50mmHg時即為高碳酸血癥或Ⅱ型呼吸衰竭。,3.血氣分析,診斷,4.胸部X線 是明確呼吸衰竭的發(fā)生原因和病變范圍、程度的重要的輔助檢查。根據(jù)胸部X線能了

23、解心臟及氣管的狀態(tài)、骨折、氣胸或血胸的存在，以及有無肺炎、肺水種、肺實變、肺不張等改變。5.其他檢查 胸部CT較為靈敏。能夠捕捉相當微細的病理改變，也是急性呼吸衰竭的診斷方法之一。,第四節(jié) 治 療,1.急性呼吸衰竭是需要緊急搶救的急癥。2.處理要求正確、迅速、果斷、有效。3.治療包括以下幾個方面： （一）病因治療 （二）呼吸支持療法（三）控制感染（四）維持循環(huán)穩(wěn)定（五）營養(yǎng)支持（六）預(yù)防并發(fā)癥,治療原

24、則,在保證呼吸道通暢條件下，改善通氣和氧合功能，糾正缺氧、二氧化碳潴留和代謝功能紊亂，防治多器官功能損害，從而為基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素的治療爭取時間和創(chuàng)造條件，但具體措施應(yīng)結(jié)合患者的實際情況而定。,（一）病因治療,必須充分重視治療和去除誘發(fā)急性呼吸衰竭的基礎(chǔ)病因。只要原因解除，呼吸衰竭就有可能自行緩解。對于原因不甚明了的急性呼吸衰竭，也應(yīng)積極尋找病因，針對病因進行治療。,（二）呼吸支持療法,1.保持氣道通暢2.氧療3.機械通氣4.體

25、外膜肺氧合,1.保持氣道通暢,是最基本、最首要的治療措施，是進行各種呼吸支持治療的必要條件。,2.氧療,1.氧療目的：通過吸入高于空氣中的氧來提高PA02，改善Pa02和血氧飽和度。。2. 合理的氧療：能減輕呼吸作功和降低缺氧性肺動脈高壓，減輕右心負荷。,氧療的給氧途徑,鼻導(dǎo)管最高提供的FiO2為40%簡單面罩 60%Venturi面罩 24-50%無復(fù)吸入面罩 70-80%

26、機械通氣 100%,面罩吸氧,輔助呼吸,氣管插管機械通氣,鼻導(dǎo)管吸氧,氧療的方法,Ⅰ型呼吸衰竭,,吸入高濃度氧>35%,Ⅱ型呼吸衰竭,,吸入低濃度氧<35%,3.機械通氣,主要目的,,維持適合的通氣量,,改善氧合功能,,減少呼吸作功,,維護心血管功能穩(wěn)定,急性呼吸衰竭所致低氧血癥，伴或不伴有二氧化碳蓄積，若經(jīng)過一般給氧治療仍不能糾正者均應(yīng)視為機械通氣的適應(yīng)證。,2.機械通氣的適應(yīng)癥,機械通氣方式

27、,應(yīng)根據(jù)具體病情特點來選擇不同的呼吸機和通氣方式。機械通氣主要包括有創(chuàng)和無創(chuàng)兩種方式。,有創(chuàng)機械通氣治療呼吸衰竭的適應(yīng)癥,意識障礙、呼吸不規(guī)則；氣道分泌物多且有排痰障礙；嘔吐反流誤吸可能較大；全身情況差，疲乏明顯；嚴重低氧血癥或和二氧化碳潴留，大危及生命的程度；合并多器官功能損害。,無創(chuàng)正壓機械通氣,無創(chuàng)正壓機械通氣（non-invasive positive pressure ventilation,NPPV）是以鼻（面）

28、罩連接患者和呼吸機的一種機械通氣方式。,無創(chuàng)正壓機械通氣優(yōu)點,操作無創(chuàng)，減少器官插管和器官切開的需要，縮短監(jiān)護室停留時間，降低呼吸機相關(guān)肺炎的發(fā)生，降低住院病死率。,適應(yīng)癥,主要用于意識清醒、能夠配合反流誤吸可能性小的急性呼吸衰竭患者。,NPPV禁忌癥（2000年國際共識會議）,四、體外膜肺氧合,體外膜肺氧合(Extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)是利用體外膜肺來提高PaO2和（或

29、）降低PaCO2，從而部分或完全代替肺功能。主要治療患有極度嚴重但有潛在可逆的肺部疾患病人。,（三）控制感染,1.嚴重感染、敗血癥、感染性休克以及急性呼吸道感染等是引起呼吸功能衰竭的主要原因，控制感染是急性呼吸衰竭治療的一個重要方面。2.存在感染時需合理地選用抗生素。無感染的臨床癥候時，不宜將抗生素作為常規(guī)使用。但危重病人，為預(yù)防感染，可適當選用抗生素。原則上抗生素選擇應(yīng)根據(jù)病原菌的性質(zhì)，病人的血、尿、便、痰、分泌物、腦脊液等標本的

30、細菌培養(yǎng)結(jié)果，以及對抗生素藥物敏感試驗結(jié)果，來加以選擇。,3.臨床上，首先根據(jù)病情，經(jīng)驗性選用抗生素。對嚴重感染、混合感染及中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染，均應(yīng)聯(lián)合應(yīng)用抗生素，并兼顧病人全身狀況及肝、腎功能狀態(tài)，以增加療效及減少不良反應(yīng)。對應(yīng)用多種作用強、劑量足、療程夠，而效果不顯的病例，應(yīng)考慮抗生素選擇是否合理、細菌是否耐藥、有無產(chǎn)生菌群失調(diào)或二重感染如霉菌感染、機體是否嚴重衰弱、反應(yīng)差等因素，從而影響抗菌效果。4.抗生素除采用靜脈、肌肉途徑

31、給藥外，還可局部給藥如霧化吸入和經(jīng)氣管內(nèi)滴入，以提高療效。,（四）維持循環(huán)穩(wěn)定,1.低氧血癥和二氧化碳潴留本身會影響心功能，加之PEEP的作用，使靜脈回流減少、肺泡膨脹后肺血管阻力（PVR）增加，右心室后負荷加重，隨著右心室的擴大，改變了左、右心室的形狀、容量及舒張末壓，使室間隔發(fā)生移位，從而使左心室充盈減少，結(jié)果均使心輸出量降低。2.常與急性呼吸衰竭并存心血管疾患也將加重心臟負荷。,急性呼吸衰竭治療過程中，應(yīng)維持血流動力學(xué)及循環(huán)功能

32、的穩(wěn)定。對血流動力學(xué)不穩(wěn)定者，及時糾正低血容量，維持體液平衡以及強心、利尿，必要時應(yīng)用心血管活性藥物如多巴胺、多巴酚丁胺，以改善循環(huán)功能并維持其相對穩(wěn)定。,（五）營養(yǎng)支持,對于急性呼吸衰竭的患者，補充足夠的營養(yǎng)及熱量十分重要，能量供給不足是產(chǎn)生或加重呼吸肌疲勞的重要原因之一，因而應(yīng)保證充足的營養(yǎng)及熱量供給。能量的供應(yīng)盡量選擇經(jīng)胃腸道的方式，不適當?shù)难a充過量的碳水化合物，會增加二氧化碳產(chǎn)量，加重呼吸肌的負擔(dān)。,（六）預(yù)防并發(fā)癥,1.急