腎綜合征出血熱

1、1,腎綜合征出血熱(HFRS)Hemorrhagic fever with renal syndrome,2,【學(xué)習(xí)目標(biāo)及重點內(nèi)容提示】,1、掌握腎綜合征出血熱的臨床表現(xiàn)。2、掌握腎綜合征出血熱的診斷依據(jù)。3、掌握腎綜合征出血熱的治療原則。4、熟悉腎綜合征出血熱的病原學(xué)、流行病學(xué)及預(yù)防。5、了解腎綜合征出血熱的發(fā)病機制及鑒別診斷。,,3,一、 概 述又名流行性出血熱。由漢坦病毒（EHFV)引起，屬自然疫源性疾?。ㄈ双F共患

2、疾?。箢悶橹饕獋魅驹?。主要臨床表現(xiàn):發(fā)熱、休克、充血出血和腎損害。,,4,二、 病原學(xué)特點病原體：漢坦病毒布尼亞病毒科，漢坦病毒屬，負(fù)性單鏈RNA病毒?！?0個血清型（由于抗原結(jié)構(gòu)的不同），我國主要為漢灘病毒（Ⅰ型，臨床癥狀較重）、漢城病毒（Ⅱ型）。對熱、酸、消毒劑、紫外線敏感。,,5,三、流行病學(xué)宿主動物：170種脊椎動物，主要是嚙齒類，其他包括貓、豬、狗和家兔。傳染源：鼠為主要傳染源，我國主要以黑線姬鼠、褐家鼠。

3、傳播途徑：呼吸道傳播（鼠類攜帶病毒的排泄物形成氣溶膠，是最重要的途徑）、消化道傳播、接觸傳播(被鼠咬傷等)、垂直傳播、蟲媒傳播。易感性：普遍易感，感染后有較強免疫力。,6,,,,黑線姬鼠,褐家鼠,7,二、流行病學(xué) 宿主動物與傳染源：主要宿主動物是嚙齒類，鼠為主要傳染源，我國主要以黑線姬鼠、褐家鼠為主要宿主動物與傳染源。人不是主要傳染源。 傳播途徑：呼吸道傳播（最重要途徑）、消化道傳播、接觸傳播、垂直傳播

4、、蟲媒傳播。,8,9,三、流行病學(xué)流行特征有地區(qū)性：歐亞大陸。我國災(zāi)情最重，分布廣泛。有季節(jié)性：姬鼠傳播者以11～1月為高峰,以5～7月為小高峰季節(jié)。家鼠傳播者3～5月為高峰。人群分布特點：以青壯年為主，此與接觸傳染源的機會較多有關(guān)。,10,四、發(fā)病機制及病理變化,病理變化：以小血管和、腎臟病變最明顯，其次是心、肝、腦等臟器。基本病變: 全身小血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，變性和壞死。,,11,病毒作用，免疫損害,全身小血管病變,血管

5、內(nèi),血液濃縮,血管、血管外,HB,血液外滲,充血、水腫,“三痛”,“三紅”,休克,低血壓,發(fā)熱等,DIC,出血,血小板減少,ARDS,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,腎衰,,,,,,,,,血容量不足,,,,12,四、發(fā)病機制及病理變化 1. 休克的機制,原發(fā)性休克（病程第3～7天發(fā)生） 全身小血管廣泛受損 血管通透性增加 血漿外滲，有效血容量降低，

6、 血液濃縮，血液循環(huán)淤滯，DIC繼發(fā)性休克：（少尿期以后發(fā)生） 繼發(fā)感染 大出血 水電解質(zhì)紊亂（多尿期補充不足）,13,四、發(fā)病機制及病理變化 2. 出血的機制,發(fā)熱期皮膚出血點： 毛細(xì)血管受損、 血小板減少、血小板功能異常低血壓休克至多尿早期： 血小板減少、血小板

7、功能異常 肝素類物質(zhì)增多及DIC 尿毒癥 等因素引起凝血機制異常,14,四、發(fā)病機制及病理變化 3. 腎損害機制,腎血流量、腎小球濾過率下降腎小管變性壞死、阻塞(免疫損傷及蛋白管型阻塞)腎間質(zhì)水腫、出血腎臟內(nèi)分泌功能紊 亂（腎素、 血管緊張素2激活）,15,五、 臨床表現(xiàn)潛伏期：4～46天，多為2周（7～14天）；三類主癥：發(fā)熱及中毒癥狀、出血及血漿外滲和腎臟損害

8、；五期經(jīng)過：發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期、恢復(fù)期；,,16,五、 臨床表現(xiàn)1.發(fā)熱期⑴發(fā)熱：特點：多急性起??；持續(xù)3～7天; 稽留熱和馳張熱多見; 體溫越高，熱程越長，病情越重。 重癥熱退后癥狀加重，為本病特征。⑵全身中毒癥狀：三痛(頭痛、腰痛、眼眶痛) 胃腸中毒癥狀（惡心，嘔吐及腹瀉等

9、） 精神、神經(jīng)癥狀(嗜睡、煩躁及抽搐等)。,17,五、 臨床表現(xiàn)⑶毛細(xì)血管損害表現(xiàn)：皮膚、黏膜充血、出血、滲出水腫。 充血：三紅(顏面、頸、胸潮紅)，酒醉貌； 水腫：三腫(球結(jié)膜、眼瞼、面部水腫)； 出血：皮膚黏膜出血，腔道出血。⑷腎損害：早期出現(xiàn)蛋白尿，短期內(nèi)尿蛋白變化大，管型、細(xì)胞。,18,,顏面充血水腫,19,顏 面 充 血,20,球結(jié)膜充血水腫,21,,皮膚粘膜出血,22,,,皮膚粘

10、膜出血,23,注射部位瘀斑,,24,五、 臨床表現(xiàn)2.低血壓休克期病程第4～6days, 多在發(fā)熱末期或熱退時出現(xiàn),可無(輕型)心率增快-預(yù)示休克的發(fā)生持續(xù)數(shù)小時 至 6天(1～3天) 持續(xù)時間長短與病情輕重、治療有關(guān)表現(xiàn)：短暫低血壓或明顯低血容量性休克,,25,五、 臨床表現(xiàn)3. 少尿期多于5～8d，持續(xù) 2～5d； 持續(xù)時間長短與病情輕重相關(guān)表現(xiàn)為: 少尿(24h尿量＜

11、400ml ),無尿(24h尿量＜50ml) 尿毒癥；水、電解質(zhì)、酸堿紊亂；出血加重； 高血容量綜合征；肺水腫尿中有膜狀物為重癥,,26,尿膜狀物,提示腎損害程度嚴(yán)重,27,五、 臨床表現(xiàn)4. 多尿期多在病程第9～14d，持續(xù)1d～數(shù)月。 根據(jù)尿量(2L/d)及氮質(zhì)血癥可分為: 移行期(0.4～2L/d)、多尿期早期(>2L/d)、多尿后期(&g

12、t;3L/d)可出現(xiàn)脫水、電解質(zhì)、酸堿紊亂、繼發(fā)性感染和繼發(fā)性休克。5. 恢復(fù)期（1 ～3月 ）24h尿量恢復(fù)至2L/d以下,癥狀基本消失，腎功能逐漸恢復(fù)。,28,五、 臨床表現(xiàn)臨床分型依據(jù)發(fā)熱高低、中毒癥狀輕重和出血、休克、腎功能損害程度的不同,可分為: 輕型、中型、重型、危重型、非典型,,29,,五、 臨床表現(xiàn)臨床分型臨床類型 體溫　中毒癥狀　血壓　出血情況　腎損害情況輕型 　　

13、40℃ 嚴(yán)重 明顯休克 較重 少尿5天內(nèi) 無尿2天內(nèi)危重型 重型基礎(chǔ)上合并以下６項病變情況之一者：　　?、瘛‰y治性休克　　　Ⅱ　出血現(xiàn)象嚴(yán)重，有重要臟器出血　　?、蟆∩倌虺^５天，無尿超過２天，ＢＵＮ>42.84mmol/L　　?、簟⌒牧λソ?、肺水腫　　　Ⅴ　中樞神經(jīng)系統(tǒng)合并癥：腦水腫、腦出血　　?、觥±^發(fā)嚴(yán)重

14、感染　非典型　體溫<38℃,皮膚黏膜散在性出血點,尿蛋白+/-,實驗室檢查(血特異性抗體) 等確診,臨,30,五、 臨床表現(xiàn)并發(fā)癥腔道出血中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥:腦膜炎,腦炎,腦水腫肺水腫 ARDS:國外有以此為主要臨床表現(xiàn)的出血熱 心源性肺水腫（病死率高達(dá)60%以上）自發(fā)性腎破裂繼發(fā)感染其他：肝臟損害、心臟損害等。,,31,六、 實驗室檢查1. 血常規(guī)：WBC↑早期N ↑，淋巴細(xì)胞↑，出現(xiàn)異型淋巴細(xì)胞＞

15、7% ，Hb、RBC↑,　PLT↓。2. 尿常規(guī)：蛋白尿（出現(xiàn)早，病程第2日出現(xiàn)，第4～6日明顯）、管型、細(xì)胞、膜狀物、巨大融合細(xì)胞。3. 生化檢查：BUN ↑,CR ↑, K+,Na+,CO2CP4. 凝血功能檢查：PT ↑, FDP ↑, PTA ↓,,32,,異型淋巴細(xì)胞,33,六、 實驗室檢查5. 免疫學(xué)檢查：出血熱抗體:IgM 1:20陽性，早至病程第二天出現(xiàn)，陽性率90%以上，具早期診斷價值。Ig G

16、 1:40陽性，2～3周達(dá)高峰，雙份血清（1周后）抗體滴度4倍增高有確診價值。,34,七、診斷與鑒別診斷初步診斷： 流行病學(xué)資料(鼠類及其分泌物接觸史) 臨床表現(xiàn)（三類主癥，五期經(jīng)過） 實驗室檢查(白細(xì)胞增多,異型淋巴細(xì)胞增多,血小板減少,腎損害表現(xiàn))確診診斷： 初步診斷＋免疫學(xué)檢查(雙份血清有4倍升高,有確診意義),35,七、診斷與鑒別診斷3. 鑒別診斷:根據(jù)不同時期不同的主要臨

17、床表現(xiàn)進行鑒別：發(fā)熱期：上感、敗血癥、急性胃腸炎、登革熱、鉤體病等。休克期：流腦、感染性休克等。腎衰表現(xiàn)者：鉤體病、原發(fā)性腎小球腎炎及其他原因引起的急性腎功能衰竭等。明顯出血者：血小板減少性紫癜、DIC等。,,,36,八、 治 療治療原則：以綜合治療為主，抓各期的主要矛盾，進行預(yù)見性治療。 三早一就（早發(fā)現(xiàn)、早休息、早治療、就近治療）防治三關(guān)（休克、出血、腎功能衰竭）,,37,八、 治

18、 療㈠ 發(fā)熱期1. 抗病毒治療：利巴韋林(ribavirin)，1g/d, 持續(xù)3～5天，發(fā)病4天內(nèi)應(yīng)用。2. 保護小血管、減輕外滲:路丁、維生素C。3. 改善中毒癥狀：重者可予地塞米松。4. 預(yù)防DIC：肝素、低右、丹參等。5. 液體療法：適當(dāng)補充血容量，預(yù)防休克。,,38,八、 治 療㈡ 低血壓休克期1. 積極補充血容量： 早期、快速、 適量晶膠結(jié)合，以平衡鹽為主。

19、 膠體: 低右、甘露醇、血漿白蛋白。 2. 糾正酸中毒：5% NaHCO3；3. 改善微循環(huán):血管活性藥物及皮質(zhì)激素。4. 強心：西地蘭0.2～0.4mg iv。,,39,八、 治 療㈢ 少尿期1. 穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境：嚴(yán)格控制入量，維持水電、酸堿平衡，減少蛋白分解。2. 促進利尿：甘露醇，速尿。3. 導(dǎo)瀉及放血療法：后者已少用.4. 透析療法：指征:少尿4天以上或無尿1天; K+>6mm

20、ol/L; BUN/日增加>7.14mol/L; BUN>28.56mmol/L; 出現(xiàn)高血容量，肺水腫，腦水腫伴極度煩躁不安等。5. 并發(fā)癥治療：消化道出血，腦水腫，心衰，肺水腫，ARDS，DIC。,40,八、 治 療㈣ 多尿期 維持水電、酸堿平衡 防治繼發(fā)性感染及繼發(fā)性休克㈤ 恢復(fù)期 補充營養(yǎng)，休息，定期復(fù)查。,,41,九、預(yù)　防疫情監(jiān)測防鼠滅鼠食品衛(wèi)生和個人衛(wèi)生疫苗：現(xiàn)已有疫苗供臨床試