圍術(shù)期心肌缺血的診斷

1、圍術(shù)期心肌缺血的診斷和治療,馬 虹中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬一院麻醉科,冠狀動(dòng)脈解剖,冠心病的概念,冠心病的發(fā)生與發(fā)展,冠狀動(dòng)脈粥樣硬化,心肌缺血（心絞痛、心律失常、隱性冠心?。?心肌梗死,（左室重構(gòu)）,心臟擴(kuò)大,心律失常,心力衰竭,全心搏動(dòng)彌漫性減弱,,,,,,,心力衰竭及休克,心律失常,猝死,缺血性心肌病,,冠心病發(fā)生模式圖,冠心病的臨床表現(xiàn),心絞痛：是冠心病中最常見(jiàn)的一種類(lèi)型，是心肌短暫缺血引起的一種臨床綜合征，因?yàn)楸憩F(xiàn)形式多種多樣，所

2、以常被誤診。胸前區(qū)疼痛是最常見(jiàn)部位，撕裂痛、銳痛、憋悶、喘不過(guò)來(lái)氣、大汗淋漓、心率加快，也有人疼痛在腹部，往往被誤診為胃腸疾病、結(jié)石、膽囊炎。也有部分人疼痛發(fā)生在頸部、背部、左臂、右臂、左肩、右肩、甚至腳趾、甚至有人表現(xiàn)為牙痛。,穩(wěn)定型心絞痛,不穩(wěn)定型心絞痛,穩(wěn)定型心絞痛：胸痛發(fā)作有明確的勞累或情緒誘因，發(fā)作的持續(xù)時(shí)間和程度相對(duì)固定。疼痛可經(jīng)休息后或含服硝酸甘油后迅速緩解。以上病情穩(wěn)定在一個(gè)月以上。,不穩(wěn)定型心絞痛：初發(fā)或既往穩(wěn)定型心

3、絞痛在短期內(nèi)發(fā)作的頻率突然增加，持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)，程度加重。約10～80％患者在不穩(wěn)定期發(fā)生急性心肌梗死。,不穩(wěn)定型心絞痛包括：,變異型心絞痛（大支痙攣，S-T抬高）,臥位型心絞痛（安靜型心絞痛）,梗塞后心絞痛（AMI后一個(gè)月）,心肌梗死：冠狀動(dòng)脈硬化后易形成血栓，血栓堵塞冠狀動(dòng)脈，血流中斷，心肌細(xì)胞發(fā)生壞死，如梗塞范圍大，則可能發(fā)生泵衰竭（心力衰竭和心源性休克）,急性S-T段抬高型心肌梗死,急性非S-T段抬高型心肌梗死（心內(nèi)膜下）,小灶性

4、心肌梗死：胸痛、心電圖無(wú)特殊改變、血清標(biāo)志物異常（肌鈣蛋白）、梗死心肌質(zhì)量小于2g,。,無(wú)痛性心肌缺血：也稱(chēng)隱性冠心病或無(wú)癥狀冠心病，這類(lèi)患者自我感覺(jué)良好，臨床上也無(wú)胸悶、心前區(qū)疼痛、心悸等癥狀。但客觀檢查上，如心電圖等可提示明確的心肌缺血證據(jù)。他們當(dāng)中的部分患者冠狀動(dòng)脈正在逐漸狹窄，甚至阻塞，心肌血流量不斷減少，大部分患者預(yù)后常常十分兇險(xiǎn)。,,心臟性猝死心律失常：多為室性心律失?；蛲蝗话l(fā)生的左束支傳導(dǎo)阻滯心力衰竭：多為嚴(yán)重廣泛的冠

5、狀動(dòng)脈病變所致（缺血性心肌?。┗虼竺娣e心肌梗死之后。,心肌缺血的客觀檢查（臨床、手術(shù)前）,心電圖,T波改變代表心肌缺血：,正常：T大于同導(dǎo)聯(lián)R/10,異常：低平，雙向，倒置,S-T段改變代表心肌損傷（缺血為常見(jiàn)的心肌損傷原因）,S-T段抬高：心外膜損傷（常常意味著全層受累）,S-T段壓低：心內(nèi)膜損傷,Q波：振幅大于同導(dǎo)聯(lián)R/4，時(shí)限≥0.04秒，,代表心肌壞死,,水平型壓低類(lèi)水平壓低下斜型壓低上斜型壓低,S-T段壓低的四種形態(tài),S

6、-T段壓低的測(cè)量位置：J點(diǎn)后0.08秒,S-T段變化的范圍：,抬高：V1V2V3導(dǎo)聯(lián)可在0.1～0.2mV之間， 其它導(dǎo)聯(lián)S-T端抬高不應(yīng)超過(guò)0.1mV,壓低：水平型，下斜型 在任何導(dǎo)聯(lián)S-T段壓低不許超過(guò)0.05mV,動(dòng)態(tài)心電圖：S-T段、T波異?？赡嫘宰儎?dòng) 一過(guò)性左束支傳導(dǎo)阻滯，嚴(yán)重室性心律失常負(fù)荷心電圖：（平板運(yùn)動(dòng)、踏車(chē)、二階梯）陽(yáng)性標(biāo)

7、準(zhǔn)：運(yùn)動(dòng)中出現(xiàn)典型心絞痛或嚴(yán)重心律失常（如室速、竇性停搏、房室傳導(dǎo)阻滯等）。運(yùn)動(dòng)中或停止運(yùn)動(dòng)15分鐘出現(xiàn)有意義的S-TT改變并持續(xù)1分鐘以上。女性負(fù)荷心電圖假陽(yáng)性率較高多巴酚丁胺超聲負(fù)荷試驗(yàn)潘生丁試驗(yàn)放射性核素心肌灌注掃描（ECT）,CT選擇性冠狀動(dòng)脈造影及血管內(nèi)超聲,冠狀動(dòng)脈造影目前仍是臨床診斷冠心病的金指標(biāo),冠狀動(dòng)脈粥樣硬化：血管狹窄≤50％,冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。貉塥M窄＞50％,如血管狹窄＞75％，臨床上常常出現(xiàn)心

8、絞痛,冠狀動(dòng)脈造影照片,冠心病的易患因素男性、40歲以上、女性更年期后、遺傳高血壓、高血脂、高血糖、吸煙、高尿酸血癥少運(yùn)動(dòng)、肥胖冠心病等危癥糖尿病周?chē)鷦?dòng)脈硬化性疾病,急性冠脈綜合征,特指冠心病中急性發(fā)病的臨床類(lèi)型。包括不穩(wěn)定型心絞痛，急性S-T段抬高型心梗和急性非S-T段抬高型心梗、猝死。主要發(fā)生機(jī)制是不穩(wěn)定粥樣硬化斑塊破裂，繼發(fā)血小板聚集，血栓形成。,易損斑塊：活動(dòng)性炎癥、薄帽、大脂核、內(nèi)皮剝脫、裂隙、重癥狹窄,易損血液：

9、血液高凝狀態(tài),易損心?。阂装l(fā)生惡性心律失常的心肌，是心源性猝死的主要機(jī)制。冠狀動(dòng)脈急性 閉塞引起的惡性心律失常是心源性猝死的常見(jiàn)原因。,麻醉和手術(shù)中心肌缺血的識(shí)別,部分病人的主述：如心絞痛心臟監(jiān)護(hù)上S-T T改變，新發(fā)生的左束支傳導(dǎo)阻滯或其它嚴(yán)重的心律失常（室速、R on T室早、房室傳導(dǎo)阻滯、竇性停搏）能除外心血管系統(tǒng)以外原因休克急性左心衰發(fā)生或原有心力衰竭癥狀加重（氣短、不能平臥、紫紺、肺濕性羅音、心率增快、奔馬律、心律失常

10、、咯粉紅色泡沫樣痰提示發(fā)生急性肺水腫）,冠心病的臨床常規(guī)治療,Aspirinβ-Blocker硝酸鹽制劑鈣通道阻滯劑ACEI或ARB（轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管緊張素受體拮抗劑）他汀類(lèi)調(diào)脂藥低分子肝素或普通肝素其它抗血小板藥物：氯吡格雷、血小板糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑,冠心病的其它治療,急性心肌梗死的靜脈溶栓（6h以?xún)?nèi)）經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)（PCI）冠狀動(dòng)脈旁路移植手術(shù)（CABG）,冠心病藥物治療,抗血小板制劑,As

11、pirin：阿司匹林主要抑制環(huán)氧化酶，使其活性部位發(fā)生乙?；?，阻止血小板花生四烯酸（AA）轉(zhuǎn)變?yōu)榍傲邢偎谿2（PGG2）、前列腺素H2（PGH2）及TXA2（血栓素A2），這種抑制作用是不可逆的，持續(xù)整個(gè)血小板生存期。Aspirin用法：75mg~325mg，Qd po氯吡格雷：可抑制ADP介導(dǎo)的血小板激活。用法：300mg，首劑口服，以后75mg Qd血小板糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑,硝酸鹽制劑,三硝酸異山梨醇酯（NG

12、）：代表藥硝酸甘油二硝酸異山梨醇酯（ISDN）：代表藥異舒吉5－單硝異山梨醇酯（ISMN）：魯南欣康,硝酸鹽制劑通常有以下5種途徑給藥,舌下含服（NG、ISDN）：無(wú)首過(guò)效應(yīng)，作用快、急性期應(yīng)作首選，作用時(shí)間短?？谇粐婌F（NG、ISDN）：同口含，由于吸收面積大，作用更快口服（ISDN、ISMN、NG）,硝酸甘油：生物利用度極低，普通制劑很少用口服，偶見(jiàn)緩釋制劑二硝酸異山梨酯：生物利用度20～30％，半衰期30分鐘單硝酸異山

13、梨酯：是ISDN的代謝產(chǎn)物，口服無(wú)首過(guò)代謝，生物利用度100％，半衰期4～5小時(shí)，普通制劑每日二次，緩釋劑型每日一次，是較理想的口服藥,,靜脈（NG、ISDN）：無(wú)首過(guò)效應(yīng)，血藥濃度迅速上升，作用恒定，易于調(diào)節(jié)。硝酸甘油 ：5~50μg/min皮膚（NG、ISDN）：無(wú)首過(guò)代謝，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，有油膏、貼膜、噴霧劑。,單硝酸異山梨酯是較理想的口服制劑，那么有無(wú)必要制成靜脈制劑？5－單硝異山梨酯口服無(wú)肝首過(guò)效應(yīng)，生物利用度100％，半衰

14、期達(dá)4-5h，作用時(shí)間長(zhǎng)。而其靜脈用藥達(dá)穩(wěn)態(tài)濃度時(shí)間長(zhǎng)（24h），調(diào)整用藥較困難。另外，5 －單硝異山梨酯口服和靜脈有相同的生物利用度，靜脈4mg/h要2h才能達(dá)到有效的治療濃度，起效落后于一次口服10mg。由此可見(jiàn)，單硝異山梨酯靜脈給藥意義不大，而且不如硝酸甘油和二硝酸異山梨酯靜脈制劑更能滿(mǎn)足臨床治療需要。,鈣通道阻滯藥,硫氮唑酮口服：30mg Q6h硫氮唑酮針劑（合心爽）：主要用于變異性心絞痛,ACEI or ARB,用于控制

15、高血壓、改善左室重構(gòu)，減輕心臟負(fù)荷，治療心功能不全常用口服制劑：,ACEI：開(kāi)搏通，蒙諾，賴(lài)諾普利，瑞泰ARB： 科素亞，代文，安博維,β-受體阻滯劑,口服用藥常用于勞累性心絞痛及急性或陳舊心肌梗死倍他樂(lè)克 25~50mg Bid 康可： 2.5~5mg Qd靜脈用藥：倍他樂(lè)克針劑 5mg/支適應(yīng)癥：心率增快，血壓偏高的心絞痛或急性心肌梗死 （心率＞60次/分，血壓＞90/60mmHg）

16、用法：5mg ＋5mg＋5mg，每3～5分鐘間隔,他汀類(lèi)調(diào)脂藥,作用：調(diào)脂，穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣硬化斑塊均為口服制劑：舒降之，立普妥，普拉固，來(lái)適可等。,肝素或低分子肝素,肝素靜點(diǎn)：1000U/h低分子肝素：克塞、速避凝、法安明均為每12小時(shí)1次，皮下注射，1支/次,心肌缺血的術(shù)中和術(shù)后管理,改善CAD患者圍術(shù)期預(yù)后有三項(xiàng)措施：（1）術(shù)前識(shí)別需要行心肌血運(yùn)重建術(shù)的高?；颊撸唬?）及時(shí)發(fā)現(xiàn)圍術(shù)期心肌缺血，采取相應(yīng)治療措施；（3）合理實(shí)

17、施麻醉，預(yù)防性應(yīng)用擴(kuò)冠藥降低心肌缺血發(fā)生率，減輕其嚴(yán)重性,,心肌缺血和心梗的預(yù)后統(tǒng)計(jì)學(xué)預(yù)測(cè) 影響預(yù)后的危險(xiǎn)因素包括CAD、充血性心力衰竭、周?chē)芗膊?、高齡、運(yùn)動(dòng)耐受功能受限、慢性腎功不全、高血壓未經(jīng)系統(tǒng)治療、左室肥厚、應(yīng)用地高辛等 失代償性心臟疾病，如心律失常和充血性心力衰竭，預(yù)后不良。,,術(shù)后動(dòng)態(tài)預(yù)測(cè) 術(shù)后心肌缺血的誘因包括心動(dòng)過(guò)速、貧血、低溫、寒戰(zhàn)、低氧血癥、氣管內(nèi)吸痰、鎮(zhèn)痛不良等。對(duì)非心臟手術(shù)而言，

18、圍術(shù)期心梗與心率增快、疼痛閾值增高相關(guān)，而和心絞痛（多數(shù)為靜息心絞痛）無(wú)關(guān)。理論上術(shù)后高凝和快速動(dòng)眼睡眠反跳（REM sleep rebound）也與圍術(shù)期心梗相關(guān)。,,預(yù)后 術(shù)后心肌缺血增加患者危險(xiǎn)性。圍術(shù)期心肌缺血研究（SPI）組發(fā)現(xiàn)術(shù)前和術(shù)后缺血性ST段改變發(fā)生率分別為20％和41％。術(shù)后心肌缺血使住院患者心血管事件增加9倍。Landesberg等發(fā)現(xiàn)心肌缺血持續(xù)2小時(shí)以上，心血管事件增加32倍。二項(xiàng)研究均證實(shí)術(shù)后心

19、梗24小時(shí)前就出現(xiàn)長(zhǎng)時(shí)間的ST段明顯下移。如果患者發(fā)生嚴(yán)重心肌缺血，應(yīng)轉(zhuǎn)給心血管醫(yī)師系統(tǒng)治療，否則可能出現(xiàn)長(zhǎng)期預(yù)后不良。住院患者圍術(shù)期心梗發(fā)病率~30％，預(yù)示著出院后預(yù)后不良。,術(shù)后心肌缺血和心梗的識(shí)別,血管外科術(shù)后心肌缺血最常發(fā)生在術(shù)后第一天和第二天。術(shù)后心肌缺血常無(wú)癥狀，反復(fù)心電圖檢查可以發(fā)現(xiàn)。目前高?；颊呤中g(shù)當(dāng)晚每8－12小時(shí)檢查一次十二導(dǎo)心電圖，隨后2－3天每日檢查一次心電圖，可發(fā)現(xiàn)多數(shù)嚴(yán)重的長(zhǎng)時(shí)間的心肌缺血（表現(xiàn)出心梗的前驅(qū)癥

20、狀），還可推斷心梗最可能發(fā)生的時(shí)期。Charlson等發(fā)現(xiàn)手術(shù)當(dāng)日和術(shù)后二日檢查十二導(dǎo)心電圖是發(fā)現(xiàn)圍術(shù)期心肌缺血和心梗的最佳方法。,,然而近1/4的血管外科手術(shù)患者術(shù)前心電圖異常（左束支傳導(dǎo)阻滯、起搏節(jié)律（paced rhythm）、地高辛效應(yīng)、左室肥大伴勞損），干擾心肌缺血的診斷。其他技術(shù)如PCWP掃描圖（出現(xiàn)v波）或經(jīng)食道超聲（室壁節(jié)段運(yùn)動(dòng)減弱）由于價(jià)格昂貴、相對(duì)有創(chuàng)，應(yīng)用較少。肌鈣蛋白診斷圍術(shù)期心梗比CK－MB同工酶特異性高。,術(shù)

21、后心肌缺血和心梗發(fā)病機(jī)制,術(shù)后腎上腺素能應(yīng)激引起冠脈收縮，血小板聚集，誘發(fā)CAD患者心肌缺血。心動(dòng)過(guò)速減少心臟舒張時(shí)間和冠脈灌注，還縮小冠脈內(nèi)徑。一項(xiàng)大樣本調(diào)查表明高血壓和心動(dòng)過(guò)速增加麻醉術(shù)后恢復(fù)室（PACU）死亡率，和入ICU治療。,,手術(shù)誘發(fā)高凝反應(yīng)：血小板數(shù)量增加功能增強(qiáng)，纖溶減弱，自身抗凝物（C蛋白、抗凝血酶Ⅲ）減少，促凝物（纖維蛋白原、凝血因子Ⅷ、von Willebrand因子）增加。上述改變?cè)黾恿诵g(shù)后冠脈血栓形成，但預(yù)測(cè)心

22、肌缺血和心梗限于推測(cè)。,,心血管醫(yī)師應(yīng)用藥物減少CAD患者危險(xiǎn)性，包括：Ⅰ他汀類(lèi)藥物降低膽固醇，穩(wěn)定冠狀動(dòng)脈斑塊；ⅡACEI類(lèi)控制高血壓，降低交感神經(jīng)緊張性；Ⅲ嚴(yán)密控制糖尿病患者血糖。但患者圍術(shù)期可能出現(xiàn)低血壓、心動(dòng)過(guò)緩和低血糖。,術(shù)后心肌缺血的防治,β腎上腺素能受體阻滯劑抑制圍術(shù)期心動(dòng)過(guò)速，是預(yù)防圍術(shù)期心肌缺血最有效的藥物， 其耐受性好，可減少遠(yuǎn)期心臟事件的發(fā)生。 β受體阻滯劑用于治療： 高血壓、室上性心動(dòng)過(guò)速、室性心律

23、失常、心絞痛和心肌梗塞。,,β受體阻滯劑是心梗后治療的奠基石，可減少再梗的發(fā)生。,,β受體阻滯劑可以對(duì)抗氣管插管、拔管、ECT和胸骨切開(kāi)引起的高血壓，還可對(duì)抗其引起的心動(dòng)過(guò)速，發(fā)揮抗心肌缺血作用。幾項(xiàng)研究驗(yàn)證了β受體阻滯劑改善心臟預(yù)后。,,最近的研究證實(shí)β受體阻滯劑對(duì)多危險(xiǎn)因素和/或運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽(yáng)性（positive stress tests）病人最有效。 β受體阻滯劑對(duì)高危血管外科手術(shù)患者的益處可持續(xù)二年。,,選擇性β受體阻滯劑更少引起支

24、氣管痙攣，甚至高反應(yīng)性氣道疾病患者也較少發(fā)生。但哮喘和COPD仍是β受體阻滯劑應(yīng)用的相對(duì)禁忌。,,少有研究主張應(yīng)用其它抗心絞痛藥。一項(xiàng)非心臟手術(shù)研究和一項(xiàng)fast-track冠狀動(dòng)脈搭橋手術(shù)研究均表明預(yù)防性靜脈注射硝酸甘油不能降低圍術(shù)期心肌缺血和心梗的發(fā)生。這可能由于硝酸甘油降低血壓代償性心率增快所致。短效鈣通道阻滯劑硝苯地平可增加急性心梗后心肌缺血的發(fā)生率，不可作為冠狀動(dòng)脈疾病患者降壓的一線用藥。,,大劑量麻醉性鎮(zhèn)痛藥/延長(zhǎng)麻醉時(shí)間

25、　大劑量舒芬太尼可減弱應(yīng)激反應(yīng)，改善腹主動(dòng)脈手術(shù)預(yù)后。McSPI研究小組表明術(shù)后輸注舒芬太尼1mcg/kg/hr降低冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)后心肌缺血發(fā)生。靜注異丙酚、瑞芬太尼或其它短效靜脈麻醉藥是否能維持術(shù)后血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定尚不確定。一項(xiàng)研究證實(shí)頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)異丙酚全身麻醉比異氟醚全身麻醉心肌缺血發(fā)生率低。,,硬膜外麻醉 硬膜外麻醉降低心臟前負(fù)荷、后負(fù)荷、術(shù)后腎上腺素能反應(yīng)和凝血反應(yīng)。胸段硬膜外還能擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈。說(shuō)明硬膜外麻醉會(huì)減少術(shù)

26、后心肌缺血的發(fā)生，然而缺少臨床證實(shí)。呼吸抑制、硬膜外血腫、監(jiān)護(hù)費(fèi)用昂貴限制了硬膜外麻醉的應(yīng)用。硬膜外麻醉可改善其他器官系統(tǒng)的預(yù)后，但預(yù)防心梗的作用僅限于推測(cè)。最近的二項(xiàng)Meta分析表明局部麻醉可減少1/3的圍術(shù)期心梗，尤其是脊麻或胸段硬膜外。,,吸入麻醉藥：吸入麻醉藥可減小心梗的面積。吸入麻醉藥可用于已知和可疑冠脈疾病患者的全身麻醉。,,非甾體類(lèi)抗炎藥（NSAIDs）具有鎮(zhèn)痛和抗血小板聚集作用，理論上對(duì)CAD患者特別有效，但仍缺乏充分的

27、證據(jù)。Ketrolac（酮洛來(lái)克）可減少手術(shù)應(yīng)激反應(yīng)，而不延長(zhǎng)出血時(shí)間，不引起腎功不全。一項(xiàng)隨機(jī)研究表明Ketrolac與嗎啡用于PCA可減少全髖關(guān)節(jié)成形術(shù)后心肌缺血發(fā)生。該作用是否因?yàn)殒?zhèn)痛和抗血小板聚集目前尚不確定。但NSAIDs可增加術(shù)后出血，使其應(yīng)用仍有爭(zhēng)議。COX－2抑制劑是圍術(shù)期有效的鎮(zhèn)痛藥，然而與NSAIDs一樣，長(zhǎng)期使用不能保護(hù)心臟。,,α2激動(dòng)劑 位于接點(diǎn)前的α2腎上腺素能受體介導(dǎo)突觸前終端去甲腎上腺素釋放減少。減少去

28、甲腎上腺素激活的中樞神經(jīng)系統(tǒng)信號(hào)傳導(dǎo)，發(fā)揮鎮(zhèn)靜、抗焦慮和鎮(zhèn)痛作用。主動(dòng)脈重建術(shù)前應(yīng)用可樂(lè)定可以預(yù)防高血壓、心動(dòng)過(guò)速，降低去甲腎上腺素水平?？蓸?lè)定也可抑制術(shù)后纖維蛋白原增加和腎上腺素誘導(dǎo)的血小板聚集。研究表明可樂(lè)定可減少術(shù)中心肌缺血發(fā)生。其它更具特異性的α2激動(dòng)劑右美托咪定（dexmedetomidine）和米伐折醇（mivazerol）也可減少術(shù)后心肌缺血發(fā)生。,,他汀類(lèi)藥（Statins）可降低膽固醇水平，減少冠心病患者再梗發(fā)生率。他

29、汀類(lèi)藥還可減少冠脈鈣（它可預(yù)測(cè)血管外科圍術(shù)期心臟事件的發(fā)生）。最近幾項(xiàng)大樣本觀察研究（非隨機(jī)研究）表明他汀類(lèi)藥減少?lài)g(shù)期死亡率和術(shù)后長(zhǎng)期心臟事件發(fā)生。,,高血糖 研究表明非手術(shù)患者發(fā)生急性心梗預(yù)后不良與高血糖有關(guān)。冠心病和疑診冠心病患者通常伴有胰島素抵抗，可能與內(nèi)皮損傷有關(guān)。圍術(shù)期嚴(yán)密控制血糖水平非常重要。,,貧血/低溫 貧血增加圍術(shù)期心肌缺血發(fā)生率，快速大量輸血是否能降低危險(xiǎn)性尚不可知。對(duì)于高危患者和心肌缺血患者，我們習(xí)慣輸濃縮

30、紅細(xì)胞，將Hct提高至30％。血漿代用品可安全提高紅細(xì)胞攜氧能力。低溫也與術(shù)后心肌缺血有關(guān)，高危患者術(shù)中術(shù)后需要加溫和保溫處理。最近的研究表明對(duì)老年患者術(shù)中氣道加溫可減少心臟事件發(fā)生。,,急性心梗處理 　心血管醫(yī)師應(yīng)該具備快速診斷急性心梗的能力。急性心梗處理包括Ⅰ提高再灌注（血管成形術(shù)或OPCAB）；Ⅱ?qū)δ苣褪艿幕颊邞?yīng)用阿司匹林和β受體阻滯劑；Ⅲ避免應(yīng)用鈣通道阻滯劑；Ⅳ左室功能差應(yīng)用ACEI。主動(dòng)脈內(nèi)球囊泵（intraaortic

31、 balloon pumping IABP）可提高冠脈血流，降低心臟負(fù)荷。有報(bào)道稱(chēng)IABP可預(yù)防NCS術(shù)后冠脈事件，但缺少更明確的研究。但周?chē)芗膊』颊邞?yīng)用IABP特別危險(xiǎn)。,展望,提高對(duì)高?；颊叩墓芾砜蓽p少?lài)g(shù)期心肌缺血的發(fā)生。隨著對(duì)冠狀動(dòng)脈疾病的深入研究，我們可實(shí)施更多有效的措施（降膽固醇、治療慢性感染）和更佳的血運(yùn)再通方法（PTCA或支架）減少?lài)g(shù)期心臟并發(fā)癥。將來(lái)預(yù)防非心臟手術(shù)術(shù)后心臟并發(fā)癥可能涉及到腎上腺素反應(yīng)的調(diào)節(jié)（α2激