凝血功能的檢測和解讀

1、,,北京大學人民醫(yī)院SICU 劉方,危重患者凝血功能檢查和解讀,概述,出血是ICU危重病人的常見病。嚴重外傷，感染, 肝功能衰竭及惡性腫瘤的危重病人，常伴有凝血功能障礙。評估病人出-凝血功能？出-凝血障礙所涉及的范疇：血管完整性障礙 血小板數(shù)量和功能障礙 凝血及抗凝血障礙纖溶障礙,第一部分正常的止血機制,血管壁（vessel wall)血小板 (platelet)凝血系統(tǒng) (coagulation syst

2、em)抗凝血系統(tǒng) (anti-coagulation system)纖維蛋白溶解系統(tǒng) (fibrinolytic system),１．血管壁,,基本作用 血管內(nèi)皮細胞分泌的蛋白質(zhì)，保持血管完整性。促凝作用內(nèi)皮素，聚集和激活血小板物質(zhì)，vWF因子，血小板活化因子組織因子，抑制纖溶抗凝作用前列環(huán)素PGI2內(nèi)皮衍生松弛因子,抗凝酶物質(zhì)，硫酸乙酰肝素，AT-Ⅲ，TM，t-PA,1.血管壁,內(nèi)皮細胞的促凝和抗栓功能,

3、EC表面積6，000 m21-2Kg,,2. 血小板在止血中起重要作用,1) 維持血管壁的完整性，毛細血管通透性 ,未血管壁損傷,血小板處于靜止狀態(tài)2)血管破損,血小板粘附vW因子、聚集糖蛋白Ⅱb/Ⅲa ，形成白色血栓 3)活化血小板， 釋放活性物質(zhì)(ADP,ATP,PF4 等) ，促進血小板聚集，增強血管收縮（TXA2,5-HT等） 4) 提供膜磷脂表面（PF3)，提供凝血反應(yīng)介質(zhì) 5) 促使血塊收縮（血栓收縮蛋白），形成

4、穩(wěn)固血栓,2血小板,靜止,啟動,擴展,繁殖,Platelets’ AAA: adhesion, activation, aggregation,Kottke-Marchant et al. Arch Pathol Lab Med—Vol 126, 2002,3． 凝血系統(tǒng),因子Ⅰ：纖維蛋白原，fibrinogen，2.0-4.0g/L,Ⅱ：凝血酶原，prothrombin,150-200mg/L,(VitK)Ⅲ：組織 因子，tiss

5、ue factor,TF,腦，肺，胎盤，血管內(nèi)皮及白細胞。Ⅴ：易變因子，labile/proaccelerin,5-10mg/L Ⅶ：穩(wěn)定因子，stable factor/serum prothrombin conversion accelartor,SPCA血清凝血酶原轉(zhuǎn)化加速因子.0.5-2.0mg/L(vitk)Ⅷ：抗血友病球蛋白，hemophilia A 0.1mg/LⅨ：血漿凝血激酶，hemophilia B 血漿凝血

6、活酶成分plasma thromboplastin component/Christmas因子,3-4mg/L(Vitk)Ⅹ：stuart power 因子，6-8mg/L(VitK)Ⅺ：血漿凝血活酶激酶，plasma thromboplstin antecedent,PTA,血漿凝血活酶前質(zhì)（內(nèi)源），4-6mg/LⅫ：接觸因子，Hageman因子，2.9mg/L ⅩⅢ：纖維蛋白穩(wěn)定因子，fibrin stabilizing

7、factor 25mg/L,3凝血系統(tǒng),11個經(jīng)典因子I-XIII（FVI=Va） 高分子量激肽原(HMWK)和前激肽釋放酶(PK) 除（Ca++）外，均為蛋白質(zhì)。大多數(shù)由肝臟產(chǎn)生。II、VII、IX、X 合成依賴于Vitk， 稱Vitk依賴因子,3． 凝血系統(tǒng),3凝血系統(tǒng),,,內(nèi)凝途徑 外凝途徑,凝血活酶 生成期,凝血酶生成期,纖維蛋白 生成期,Ⅻa

8、 Ⅺa,ⅨaⅧa Ca2+ PF3,ⅩaⅤa Ca2+ PF3,,,,,,,,,,,,,,,,,1964McFarlaneDavies凝血瀑布學說蛋白為中心,,3、凝血系統(tǒng),3、凝血系統(tǒng),3凝血系統(tǒng),Cell –base model of coagulation,Hoffmann and Monroe（2001）提出凝血發(fā)生不是“瀑布式”，而是三種重疊的狀態(tài)的凝血新模型 。啟動，放大作用，繁殖 。,,,,3、凝血系

9、統(tǒng),3凝血系統(tǒng),4. 抗凝血機制,細胞抗凝機制： 巨噬，單核細胞吞 噬凝血過程中物質(zhì)抗凝系統(tǒng)：AT-Ⅲ抗凝血酶，血栓調(diào)節(jié)蛋白 蛋白C/蛋白S系統(tǒng)組織因子途徑抑制物肝素輔助因子Ⅱ,4?？鼓到y(tǒng),FXIIa,FII,t-PA u- PA,纖溶酶,纖溶酶原,,,,5、纖溶酶原激活過程,,,,外 激活,內(nèi)激活,5. 纖維蛋白溶解系統(tǒng),纖維蛋白單體,交聯(lián)纖維蛋白,纖維蛋白原,,5. 纖維蛋白溶解系統(tǒng),原發(fā)性纖溶亢進

10、：凝血瀑布沒有形成，無凝血酶生成，纖溶酶活性↑，導致纖溶亢進，纖維蛋白原被降解；FDP ↑繼發(fā)性纖溶亢進：繼發(fā)于凝血酶生成后，有纖維蛋白單體生成及交聯(lián)的纖維蛋白形成，而后發(fā)生的纖溶。FDP ↑, D-D二聚體↑,5. 纖維蛋白溶解系統(tǒng),第二部分止、凝血功能的實驗檢查,止、凝血障礙出血性疾病的發(fā)病機制,血管壁結(jié)構(gòu)與功能異常 血小板質(zhì)與量異常 凝血因子質(zhì)與量異常 循環(huán)中抗凝物質(zhì)增加 纖溶系統(tǒng)綜合因素,,,,一期止

11、血缺陷,二期止血缺陷,,纖溶系統(tǒng)缺陷,血管壁和血小板監(jiān)測,血管壁監(jiān)測毛細血管抵抗力試驗出血時間（Bleeding Time,BT）血管性血友病因子(VW因子）（抗原檢測）血小板的監(jiān)測血小板數(shù)量，血小板相關(guān)的免疫球蛋白血小板功能的監(jiān)測 血塊退縮，血小板黏附及聚集,一、血小板計數(shù)（plt count） [正常值]（100-300）×109/L,[臨床意義] 血小板減少： ①血小板生成障礙：再障

12、、急性白血病、 MDS等； ②血小板破壞或消耗增加：ITP、 SLE、TTP、 DIC以及 藥物、感染等 ③血小板分布異常：脾大、脾亢,血小板增多 ①一過性增多(反應(yīng)性） ：急性大出血、溶血或脾切除術(shù)后,感染等。 ②持續(xù)性增多：骨髓增生性疾?。郝?、真紅、 原發(fā)性血小板增多等。,血小板計數(shù),ＩＣＵ血小板減少的原因,常見的原因：膿毒血癥，出血，藥物誘導的血小板減少性血癥少見的原因：肝素誘導性血小板減少，輸血后紫癜

13、，化療后紫癜，血栓性血小板減少性紫癜，免疫性紫癜，骨髓異常增生和骨髓纖維化,血小板計數(shù),,中度和重度的血小板減少不總是同義接近出血。血栓性血小板減少性紫癜，肝素誘導性血小板減少性紫癜和癌癥相關(guān)性血小板減少都與血栓有關(guān)。血栓彈力圖和其他的方法提供凝血動力學有助于高凝狀態(tài)診斷。,血小板輸注的閾值,血小板每天在循環(huán)中衰老和丟失。推測7.1*103 個/μL/天血小板隨機的用于維持血管完整性。許多研究肯定血小板通過填補內(nèi)皮的間隙，防止出血

14、，提供內(nèi)皮支持功能。血小板至少不能小于5*103血小板/μL?！　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　tranzer And Baumgartner 1967,Hanson and Slider 1985]。,血小板計數(shù),血小板輸注的推薦意見,適應(yīng)癥：癌癥病人，特別白血病接受化療藥物，和低增生性血小板減少癥，如果病人的血小板減少至10，000個/mm3和WHO標準1-2級，進行治療性血小板的輸注禁忌癥：肝素誘

15、導性血小板減少血癥血栓性血小板減少性紫癜,血小板計數(shù),WHO出血的分級,0級：無出血1級：瘀點，瘀斑，分泌物和陰道污物輕度出血2級：出血總量通過常規(guī)的輸液而不需要輸注壓積紅細胞（例如鼻出血，血尿，咳血）3級：出血需要輸注1 或更多的單位紅細胞/天4級：致死性的出血，定義引起危及血液動力學不穩(wěn)定的大量出血和出血至重要生命器官（例如， 顱內(nèi)出血，心包積血，肺出血）,肝素誘導血小板減少癥,臨床病理綜合癥，通常暴露肝素后5-10天后發(fā)

16、生。造成靜脈和動脈的血栓，易造成致死性和致殘性。血小板基線下降大于5 0% ，伴有其他的癥狀，如栓塞，缺乏其他的血小板減少的原因，肝素抵抗，注射部位皮膚的損傷。5-羥色胺釋放試驗，ELISA試驗確定抗PT4-肝素抗體，或肝素誘導血小板聚集試驗,血小板功能的監(jiān)測,血塊退縮PFA100血小板聚集試驗 血栓彈力圖,血小板功能,Platelet Function AnalyzerPFA-100,,,,,,Collagen

17、and EPICollagen and ADP,When flow is stop the hole has been closed = closure time,Prolonged EPI and ADPGlanzmann thrombasthenia (GPIIb/IIIa) Bernard-Soulier syndrome (GPIb)Severe vWF (type 2 and 3),Prolonged EPI but

18、 normal ADPAspirin or NSAIDs,Not very sensitive for mild bleeding disorders: storage pool dis, secretion def, mild vWD,Whole blood,Col/Epi<183sCol/ADP<122s,血小板聚集Platelet Aggregometer,血小板功能,初級聚集波可逆的血小板對外源激動劑反應(yīng)

19、 并且開始聚集的能力沒有足夠的刺激或無前列 腺素途徑啟動（血栓素A2 　生成[TxA2]），血小板不 聚集第二聚集波不可逆是血小板受到刺激后，初 始致密顆粒內(nèi)容物特別（ ＡＤＰ）完全釋放的結(jié)果,Graphic accessed URL http://evolvels.elsevier.com/section/default.asp?id=1138_ccalvo7_0001, 2008.,血小板

20、功能,血小板聚集試驗,ICU血小板功能障礙,尿毒癥（血小板的黏附性明顯降低，花生四烯酸產(chǎn)物的合成減少和細胞內(nèi)cAMP 的水平升高）肝臟疾病 (血小板數(shù)量及功能障礙)藥物誘導性紊亂 等原因?qū)е碌墨@得性的血小板質(zhì)量的功能障礙,血小板功能,藥物引起血小板功能紊亂,低分子右旋糖酐，羥乙基淀粉，化學藥物，麻醉藥，放射造影劑，維生素E，魚油ω-3脂肪酸的提供，NSAIDS，乙丙酚，經(jīng)常應(yīng)用抗血小板的制劑這些藥物與血小板功能

21、紊亂有關(guān)。,血小板功能,二、凝血/抗凝血功能檢查,A 篩選試驗B 相關(guān)診斷試驗C 血漿纖維蛋白原測定,,,ⅫaⅪa,外凝途經(jīng),ⅢⅦaCa2+,纖維蛋白原 纖維蛋白（Ⅰ） （Ⅰa）,凝血酶原（Ⅱ）,Ⅸa，ⅧCa2+，PF3,,,Ⅹa，ⅤCa2+，PF3,,凝血酶（Ⅱa）,,,,,,PT,,,,,內(nèi)凝途徑,APTT,,,

22、,篩選試驗,[原理與方法] XII因子活化劑 ＋Ca++ + 磷脂（代替PF3）啟動血漿內(nèi)原性凝血途徑觀察血漿凝固時間（normal:32-43s，>正常對照10s為延長。),,,,血漿,XII因子活化劑,Ca++ + 磷脂（代替PF3）,1.活化的部分凝血活酶時間（Activated Partial Thromboplastin Time, APTT）,篩選試驗,APTT延長見于：內(nèi)源性途徑的凝血因子缺陷（Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ

23、 ? ） ：血友病A、B，因子XI缺乏癥共同途徑凝血因子缺陷：如FV、FX、凝血酶原、纖維蛋白原?嚴重肝病、DIC循環(huán)中抗凝物質(zhì)增多普通肝素應(yīng)用的首選監(jiān)測指標－使APTT延長1.5-2.5倍。（肝素通過AT抑制因子Ⅱ, Ⅸ, Ⅹ，Ⅺ, Ⅻ，內(nèi)凝和共同途徑),,APTT縮短見于高凝狀態(tài) （腦血栓、心梗、DIC高凝期）,2. 血漿凝血酶原時間（Prothrombin Time; PT）,[原理與方法] 血漿+ Ca+++

24、TF→ 血漿凝固 通過外源性凝血系統(tǒng)Normal:11-13s;應(yīng)有正常對照，超過對照3s為延長,,,,血漿,TF（兔腦粉）,Ca++,,篩選試驗,PT延長:遺傳性 VII缺乏遺傳性共同途徑因子I、II、V、X、缺乏Vitk缺乏癥、嚴重肝病纖溶亢進（如DIC后期）循環(huán)中抗凝物質(zhì)增加，如 SLE口服抗凝劑首選監(jiān)測指標：PT延長 2－3倍，（PTR = PTp/PTc, 2-3） （INR: 國際標準化比

25、值 = PTRISI,正常：1.0+/-0.1；口服抗凝： 2-3)PT縮短：高凝狀態(tài),PT和APTT 不正常的解讀流程,PT和APTT的延長是否人為因素？病人是否接受抗凝劑（維生素K的拮抗劑，肝素，或直接血栓抑制物）？是否系統(tǒng)性疾病使PT和APTT延長？應(yīng)用正常血漿進行混合試驗如何解釋？,確定PT和APTT 延長除外人為因素,高脂血癥黃疸紅細胞容積增高征或溶血的血漿標本,,,,藥物影響,應(yīng)用維生素K 拮抗劑（華法令）導致

26、PT的延長,靜脈給與肝素或存在中心靜脈或動脈導管，標本從中心靜脈或動脈導管收集導致APTT延長,系統(tǒng)性疾病,應(yīng)該詳細臨床評價→確定系統(tǒng)性疾病導致凝血時間的延長.（例如，肝臟疾病，結(jié)締組織疾病，或播散性血管內(nèi)凝血和纖溶亢進）系統(tǒng)性疾病解釋凝血時間的延長，評估是否需要進行血漿混合試驗以確定有無凝血抑制物的存在。,,,B 相關(guān)診斷試驗,簡易凝血活酶生成試驗及糾正試驗STGT原理（Simple Thromboplastin Gene

27、ration Test) 待測全血溶液(溶血）＋ 正常基質(zhì)血漿 （內(nèi)源性凝血活酶） （含凝血酶原和纖維蛋白原） →測定基質(zhì)血漿凝固時間檢測內(nèi)源性凝血系統(tǒng)凝血活酶生成有無障礙。 （X因子以上的凝血因子）,,,,PT-APTT↑,,糾正試驗原理： STGT延長的全血溶液中分別加入Baso4吸

28、附血漿（提供FVIII、XI、XII) （缺IX）正常血清（提供FIX、XI、XII)（缺VIII）正常血漿（提供FVIII、IX、XI、XII）觀察凝血活酶生成是否糾正，以檢查內(nèi)源性凝血活酶生成缺陷的因子。,STGT延長+Baso4吸附血漿→不能糾正：IX因子缺乏血友病B STGT延長+正常血清→不能糾正： VIII因子缺乏血友病A STGT延長+正常血漿→不能糾正→循環(huán)抗凝物Baso4吸附血漿或正常血清均能糾正STGT：

29、XI缺乏,C 血漿纖維蛋白原(Fibrinogen)測定：,[原理] 凝血酶比濁法 , 雙縮脲法[正常值] 2-4克/L [臨床意義] 降低： ①DIC ②纖溶亢進； ③嚴重肝病、低纖維蛋白原血癥；,C 血漿纖維蛋白原(Fibrinogen)測定：,增高：①病理性高凝狀態(tài),血栓性疾病，急性炎癥、手術(shù)創(chuàng)傷(急性時相反應(yīng)蛋白）

30、、惡性腫瘤等②生理性：部分正常老人，妊娠晚期,（三）纖溶系統(tǒng)檢查,1. 血漿纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物 Fibrin (ogen）Degradation Products, FDP,原理、方法：“抗原—抗體”反應(yīng)（乳膠凝集法）臨床意義：FDP↑見于DIC/原發(fā)性纖溶等,2.血漿D—二聚體（D-Dimer,D-D)測定：,原理：抗原—抗體反應(yīng)；方法：乳膠凝集法意義：交聯(lián)的纖維蛋白的特異性標志陽性 DIC（繼發(fā)性纖溶亢進）

31、血栓形成原發(fā)性纖溶：陰性,止、凝血檢查的選擇和應(yīng)用,1、皮膚、粘膜自發(fā)性出血（出血點瘀斑） 一期止血缺陷（血小板、血管）？ 血小板計數(shù)→血小板功能（或加BT檢查） 血管因素：直觀，毛細血管脆性試驗,,解讀,2、血小板正常/大面積瘀斑，皮下、深部、關(guān)節(jié)血腫 凝血功能 （二期止血缺陷）？APTT↑ PT - → 內(nèi)凝途徑因子缺陷：血友病A,B,XI因子缺乏癥循環(huán)中抗凝血因子（獲得性血友?。〢PTT

32、- PT↑ → 外凝途徑因子缺陷：遺傳性VII因子缺乏癥 維生素K缺乏（病理性抗凝物，較少見）APTT↑ PT↑ → 共同途徑因子缺乏（FX,V,II,I);DIC，肝病 抗凝劑治療（病理性抗凝物，較少見）。APTT – PT - → XII因子缺乏,,,,,STGT糾正試驗/凝血因子測定,,,解讀,3、廣泛出血： 血小板、血管壁、PT、APTT

33、 正常 纖溶亢進所致出血？ TT, Fb FDP,D-D,3P，（原發(fā)纖溶少見，繼發(fā)纖溶伴有PT、APTT異常）若纖溶指標也正常,,,XIII因子?—尿素溶解試驗,解讀,4. 廣泛出血： 血小板↓,PT、APTT ↑ 纖溶亢進（Fb↓ FDP，D-D，）,,DIC ？,解讀,Overt DIC Scoring System,Taylor, FB, et al.

34、 Thromb Haemost 2001;86:1327,動態(tài)評價凝血功能,1.雙相a PTT 的波形分析2.粘彈性凝血監(jiān)測（viscolastic coagulation monitoring)血栓彈力圖（TEM），激活旋轉(zhuǎn)血栓彈性描記法(ROTEMTM ),Sonoclot analysis(SONOCLOTTM)能動態(tài)評價患者凝血功能（凝血動態(tài)過程和纖溶狀態(tài)）,雙相活化部分凝血活酶時間,法國梅里埃（bioMerieux

35、）公司研制的MDA血液凝固分析儀可以用以檢測雙相活化部分凝血活酶時間（biphasic APTT）。儀器是聯(lián)合應(yīng)用光度計和分析軟件記錄血液凝固全過程的濁度變化，繪制出血液凝固過程中光率的波形變化圖像，提供從凝血因子被激活到纖維蛋白聚集形成之前的凝血時間、凝血速度和凝血加速度等變化的多種量化信息，以了解血液凝固全過程的動態(tài)變化。,雙相活化部分凝血活酶時間,正常人APTT圖形呈“乙”字形，其血漿凝固之前波形平坦，檢測疑診DIC患者，可以

36、出現(xiàn)異常的凝血透射波形，其血漿凝固之前，坡度呈現(xiàn)下降曲線從波形圖可以看出，雖然正常人和DIC患者在APTT檢測的時間上沒有太大的區(qū)別，但是DIC時，患者體內(nèi)形成Ca2+依賴的極低密度脂蛋白（VLDL）和C反應(yīng)蛋白（CRP）的復(fù)合物，后者導致透光度的改變，應(yīng)用雙相APTT可以得到這一信息。,Dowey對747例患者用雙相APTT診斷DIC，其靈敏為97.6%，特異性為98%陽性預(yù)則值為74%,陰性預(yù)測值99.9%在DIC出現(xiàn) 前 1

37、8h即可改變，可診斷DIC前期 。,粘彈性凝血監(jiān)測儀器Viscoelastic Point-of-Care Coagulation Devices,血栓彈力圖,激活旋轉(zhuǎn)血栓彈性描記法,Typical tracings of viscoelastic point-of-care coagulation devices,,1,2,3,4,,Clottingtime,Clottingkinetics,Clottingstrength

38、,Clottingstability,血栓彈力圖,激活旋轉(zhuǎn)血栓彈性圖,Sonoclot,血栓彈力圖（TEM）,R：反應(yīng)時間，也為凝血活酶生成時間，即血樣開始檢測到初始血凝塊形成所需的時間，因凝血因子缺乏或存在抗凝劑而延長，高凝狀態(tài)時縮短。3-8minK：凝血酶形成時間，即初始血凝塊形成至血凝塊達到一定程度（MA振幅20mm）所需時間。1-4minα角（deg）：纖維蛋白凝塊形成及加固的速率，K和α角反映Fib水平和部分Plt功能

39、。47º-74ºMA：最大振幅。反映血凝塊最大強度或硬度，主要取決于Plt數(shù)量和部分功能狀態(tài)33-73mm。Ly30：MA后30min時的振幅占MA的百分數(shù)，反映纖溶狀態(tài)。Ly60 MA后60min時的振幅占MA的百分數(shù),Clot formationClotting factors - r, k timesClot kineticsClotting factors - r, k timesPlatelet

40、s - MA Clot strength / stabilityPlatelets - MAFibrinogen - Reopro-mod MAClot resolutionFibrinolysis - LY30/60; EPL A30/60,Sonoclot analysis,Sonoclot analysis,ACT（SonAct，激活凝血時間）血液標本保持液態(tài)的時間，正常值為85-1

41、45s，主要反映內(nèi)源性凝血系統(tǒng)的狀況CR（clot rate, 凝血速率），曲線上升的第一個斜率，反映纖維蛋白形成的速率，間接反映纖維蛋白原的水平。正常值為15-45 clot signal /min。TP（time to peak,達到高峰時間），凝血信號曲線達到高峰的時間，該高峰由纖維蛋白與血小板相互作用而成，可反映纖維蛋白原水平及血小板的量及功能，正常值〈30 min；MCS（maximal clot signal，最大凝血標

42、記值）代表探針遇到的最大阻力值，其高度反映凝血收縮的強度，正常值70-90 clot signal。PF(platelet function, 血小板功能) ，反映血小板功能，依據(jù)血液標本結(jié)束液態(tài)階段（纖維蛋白多聚體形成）后凝血收縮的強度及速度（凝血收縮過程中sonoclot曲線各點的微積分值）計算出的相對值,Sonoclot analysis,正常Sonoclot曲線通常可見兩個明顯的高峰，第一個高峰反映了纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成纖維蛋白，

43、其上升支越陡（CR值大），說明纖維蛋白原的濃度越高，其轉(zhuǎn)變成纖維蛋白的速度越快；第一個高峰之后的曲線下降至第二個高峰形成及其后的下降支是纖維蛋白與血小板產(chǎn)生相互作用，血凝塊發(fā)生收縮的結(jié)果；第二個高峰越高、越陡，說明凝血收縮越強烈，纖維蛋白原的濃度越大，血小板參與凝血的綜合體現(xiàn)（反映血小板的量、功能及其與纖維蛋白相互作用的情況）越好.Sonoclot分析儀不但可反映凝血因子的狀況，而且也可反映血小板的數(shù) 量和功能,粘彈性凝

44、血監(jiān)測臨床應(yīng)用,心外科手術(shù)和手后管理肝臟手術(shù)和術(shù)后管理高凝狀態(tài)，血栓等臨床觀察抗凝監(jiān)測抗血小板治療及輸血小板監(jiān)測,,謝 謝,THANK YOU,人有了知識，就會具備各種分析能力，明辨是非的能力。所以我們要勤懇讀書，廣泛閱讀，古人說“書中自有黃金屋?！蓖ㄟ^閱讀科技書籍，我們能豐富知識，培養(yǎng)邏輯思維能力；通過閱讀文學作品，我們能提高文學鑒賞水平，培養(yǎng)文學情趣；通過閱讀報刊，我們能增長見識，擴大自己的知識面。