糖尿病急性并發(fā)癥的處理

1、糖尿病急性并發(fā)癥處理,,,糖尿病急性并發(fā)癥是指糖尿病酮癥酸中毒、高血糖高滲狀態(tài)、乳酸性酸中毒、低血糖昏迷。其均為糖尿病急性代謝合并癥，共同特征是糖代謝紊亂。上述疾病均起病急劇，病情嚴重，且常與其它疾病同時存在，癥狀重疊使病情更為復雜，如不及時識別，極易造成誤診或漏診而貽誤治療，死亡率極高。,糖尿病急性糖代謝紊亂所引起的昏迷,包括： ? 糖尿病酮癥酸中毒 ? 高血糖高滲狀態(tài) ? 乳酸

2、性酸中毒 ? 低血糖昏迷,共同特征,急性糖代謝紊亂和昏迷起病急，病情重與其它疾病同時存在，病情復雜極易誤診或漏診,死亡率高,糖尿病酮癥酸中毒 （ＤＫＡ）,糖尿病酮癥酸中毒(DKA)是由于體內(nèi)胰島素或其作用缺乏引起的以高血糖、高酮血癥和代謝性酸中毒為主要改變的臨床綜合征,誘發(fā)糖尿病酮癥酸中毒的原因,心肌梗塞,病理生理 （一）高酮血癥酮體形成 胰島素及

3、其作用缺乏→血糖及脂肪分解↑↑→血、尿酮體（β羥丁酸、乙酰乙酸和丙酮）↑↑危害：①使血PH↓； ②腎臟排出時結(jié)合大量鹼加重酸中毒； ③大量酮體從腎臟和肺排出時帶走大量水 分，使細胞脫水； ④乙酰乙酸抑制腦功能，加重中樞神經(jīng)系 統(tǒng)缺氧。,（二）高血糖 形成 ①胰島素缺乏及作用降低 ②抗胰島素激素增加。危害 ①滲透性利尿(DKA時1000-2000mg

4、/min糖 經(jīng)腎小球濾出，而腎小管僅能吸收300 -500mg/min)； ②血鈉↓由于滲透性利尿?qū)е骡c的丟失 (血糖上升100mg/dl降低血鈉2.7mmol/L)； ③血漿滲透壓↑ 血糖每上升100mg/dl→ 血漿滲透壓上升5.5mOsm/L。,（三） 嚴重脫水 形成 ①血糖和酮體升高的滲透性利尿， ②酮癥時厭食、惡心、嘔吐，導致細胞

5、 外液丟失。危害 ①血容量減少，血壓下降或休克； ②腎臟灌注量減少，引起少尿或尿閉， 嚴重者發(fā)生腎功能不全； ③細胞外液的丟失使細胞內(nèi)液外滲致細胞脫水→細胞內(nèi)液丟失腦細胞脫水使腦功能受到抑制。,（四）電解質(zhì)紊亂 低鈉和低鉀血癥的形成 ①滲透性利尿使腎臟丟失過多 ②厭食、惡心及嘔吐使鈉和鉀攝入減少 ③酸中毒使鉀離子從細胞內(nèi)釋出至細胞 外，腎小管與氫離子競爭排出失

6、鉀更為嚴重危害 ①低鈉血癥致血壓下降、休克和腦水腫。 ②低鉀血癥致心律失常甚至心搏驟停、厭 食、呼吸麻痹和難以糾正的低血壓。,（五） 酸中毒 形成 ①酮體生成增多 ②血容量不足、血壓下降或休克致腎功下 降，酸性代謝產(chǎn)物排泄障礙及生成增加。危害 ①血鉀升高，掩蓋DKA時體內(nèi)的真性缺鉀； ②心肌抑制； ③組織缺氧 2－3DPG降低，血氧離曲線左移；

7、 ④對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制； ⑤消化道出血。,（六）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 在嚴重脫水尤其是腦細胞內(nèi)脫水、循環(huán)障礙、滲透壓升高、酸中毒和腦細胞缺氧等多種因素綜合作用下，引起中樞神經(jīng)功能障礙，出現(xiàn)不同程度的意識障礙，嗜睡、反應遲鈍，以致昏迷，后期可發(fā)生腦水腫。,二．臨床表現(xiàn),原有糖尿病癥狀加重，尤其是口渴和 多尿明顯。胃腸道癥狀、乏力、頭痛、萎靡、酸 中毒深大呼吸。嚴重脫水、血壓下降、心率加快、嗜 睡、

8、昏迷。誘因之表現(xiàn)：體溫升高、感染、腦血 管意外、心肌梗塞。少數(shù)無糖尿病史、少數(shù)有劇烈腹痛、 消化道出血。,三．診斷要點,糖尿病病史，用藥情況，消化道癥狀及 意識障礙；有誘因；查體：脫水、脈搏快、呼吸快、血壓下 降、呼吸有酮味、嗜睡、淺深昏迷；化驗:1.尿糖陽性、尿酮陽性； 2.血糖升高； 3.CO2 - CP↓、PH↓、K＋、 Na＋、 正常或下降、BUN↑； 4.W

9、BC↑（感染或脫水）。,四 特殊類型的DKA,（一） 正常血糖性DKA主要見于：1.飲水多或GFR增高促進腎臟排泄GS時。2.生酮應激過程中不適當?shù)貞靡葝u素降低血糖者。3.妊娠時GFR增加,使腎糖閾降低,腎臟排出大量GS,形成血糖低于14mmol/L的DKA。,（二）非酮血癥性ＤＫＡ 發(fā)生機理 酮體有β羥丁酸、乙酰乙酸和丙酮三種成分。硝普鹽反應可檢測后兩者，但不能檢測β羥丁酸。正常時β羥丁酸與乙

10、酰乙酸之比為4-5:1。組織低氧時，β羥丁酸生成增加，兩者之比升至20:1以上，使硝普鹽反應能檢測到的乙酰乙酸的含量大為減少，酮體呈陰性或弱陽性，可能混淆DKA的診斷。,診 斷 非酮血癥性DKA見于膿毒血癥、低血壓、休克等組織低氧情況。診斷線索是陰離子間隙。由于組織低氧期間也可導致乳酸堆積，產(chǎn)生乳酸性酸中毒，因此當糖尿病病人表現(xiàn)為陰離子隙性酸中毒而硝普鹽反應呈弱或輕微陽性時，應同時檢測血乳酸以明確是否伴有乳酸性酸中毒。

11、非酮血癥性 DKA 病人在胰島素治療期間，由于代謝和供氧的改善，組織生成的β羥丁酸明顯減少，而乙酰乙酸和丙酮可能增多，故可使血、尿酮體測定轉(zhuǎn)為明顯陽性，給人以胰島素治療無效的假象。,（三）堿血癥性ＤＫＡ 發(fā)生機理 是原發(fā)性代謝性堿中毒合并陰離子間隙顯著升高的原發(fā)性代謝性酸中毒。如伴有嚴重嘔吐、使用利尿劑、攝入堿類物質(zhì)過多和庫什綜合征等。 診 斷 酸中毒主要依靠血

12、HCO3-或PH。DKA降低HCO3-以緩解酮酸，升高陰離子間隙。嘔吐時氯丟失造成低氯，可進一步升高陰離子隙，血實際PH值高于從PaCO2計算PH值。由嘔吐丟失氯和酮酸滴定時HCO3-丟失共同導致的陰離子間隙極度升高，以及實際PH較計算值高為混合性代謝性酸中毒和代謝性堿中毒的重要特征。,（四）DKA－高滲性昏迷 即有DKA又有明顯高滲性昏迷的中間狀態(tài)稱之為DKA－高滲性昏迷。 發(fā)生機理 兩者具有相同

13、的誘因，水攝入不足是誘發(fā)高滲狀態(tài)的重要因素，血滲透壓升高的主要原因是嚴重高血糖，一方面導致體液的滲透性轉(zhuǎn)移，另一方面，嚴重的滲透性利尿?qū)е麓罅坑坞x水和電解質(zhì)從體內(nèi)丟失，進一步加重了高滲狀態(tài)，形成惡性循環(huán)。,臨床特征 突出表現(xiàn)有缺水癥狀如口渴、靜脈充盈欠佳、眼球凹陷、低血壓；深大呼吸(提示血PH〈7.20)；至少30％病人有腹痛；50-80%病人惡心、嘔吐；單純性DKA一般不存在的表現(xiàn)如反應遲鈍、木僵、抽搐等特征。

14、 診 斷 主要靠實驗室檢查，除具備DKA標準外，還應符合： 1.明顯高血糖，超過40mmol /L(700mg/dl)，常為44.4mmol/L(800mg/dl)以上，2.血漿滲透壓明顯升高，昏迷者血漿滲透壓〉350mosm/L。,五 并發(fā)癥,,腦水腫：腦水腫的發(fā)生與腦缺氧、血糖下降過快、補堿過早過多過快等因素有關。成人呼吸窘迫綜合癥：發(fā)病急，多無特異性胸部指征，患者出現(xiàn)呼吸困難、呼吸急促、中央性紫紺。

15、治療為間歇性正壓通氣以及避免液體過量。血栓形成性疾病：糖尿病酮癥酸中毒的患者由于脫水、血液黏度升高、高凝狀態(tài)易形成血栓。,,橫紋肌溶解癥：在發(fā)生酮癥酸中毒時，往往出現(xiàn)血漿肌球蛋白及肌酸激酶濃度的升高，表明患者存在有橫紋肌的溶解。此情況易引起患者發(fā)生腎功能不全。常見于DKA、高滲狀態(tài)、巨細胞病毒感染、胰腺炎等。其臨床特征為:血CPK升高；高肌球蛋白血癥或高肌凝蛋白血癥；多伴有急性腎功能衰竭；部分病人伴有DIC或肺水腫。,六 治 療

16、 糖尿病酮癥酸中毒的治療效果在很大程度上取決于治療開始的前6-12小時，尤其前3小時。因此強調(diào)早期診斷和早期治療。治療原則是正確補液，糾正脫水，補充血容量；小劑量胰島素治療，逆轉(zhuǎn)酮癥和酸中毒，有效地降低血糖；合理補鉀；消除誘因防治并發(fā)癥。,（一） 補液 糖尿病酮癥酸中毒病人常有重度脫水，可達體重的10%以上。補液是搶救酮癥酸中毒的首要的、極其關鍵的措施，其目的是迅速恢復血容量，防止心、腦、腎的低灌注量。只有當有效組織灌注

17、改善恢復后，胰島素的生物效應才能充分發(fā)揮。,,１．補液量 一般約為體重的10%,即成人每天6－8升。２. 補液種類 通常用生理鹽水，當血糖降至13.9mmol/L(250mg/dl)時，改為5%GNS或5%GS。有低血壓或休克時可同時應用血漿或全血。若同時合并高滲狀態(tài)，病人又無低血壓和休克，可適量應用0.6%低滲液。輸1500ml生理鹽水后宜改GS，其血糖高應加大胰島素用量。,３．補液速度 一般采取先快后慢，尤其前6小時重要。如

18、無心力衰竭第1小時輸液500-1000ml，第2-3小時輸液1000ml，第4-6小時輸液1000ml，以后每6-8小時輸液1000ml。第一個24小時輸液總量約4000-5000ml，嚴重失水者可達6000-8000ml。如治療前已有低血壓或休克，快速輸液仍不能有效地升高血壓，應輸入膠體溶液并采取其它的抗休克的措施。,輸液過程中應密切監(jiān)護病人的血壓、心率、每小時尿量、末梢循環(huán)等。有心衰或腎衰病人及老年患者應在中心靜脈壓的監(jiān)護下調(diào)節(jié)輸液

19、速度和輸液量。腦梗塞或腦水腫時又需脫水又需補液時應照顧重點。輸液過程中還應密切監(jiān)護血糖，當血糖降至13.9mmol/L(250mg/dl)時改輸5%GS或5%GNS。若補液量很大，也可通過胃腸道補充液體。,（二） 胰島素治療 胰島素治療目的 消除酮體 糾正酸中毒 有效地降低血糖,１．劑量 目前采用小劑量(0.1u/kg.h)速效胰島素治療。小劑量胰島素可使血胰島素濃

20、度恒定達100-200mu/L。此濃度有抑制脂肪分解和酮體生成的最大效應；具有較強的降血糖效應；對血鉀影響較少。有效的胰島素治療可使血糖每小時下降約3.9-6.1mmol/L(70-100mg/dl)，4小時內(nèi)血糖濃度可下降50%以上，6小時可下降14mmol/L(250mg/dl)。如開始治療后2h血糖無肯定下降或血糖下降緩慢(〈基礎值三分之一)，提示病人對胰島素敏感性較低，胰島素應加倍。,２．給藥方法 糖尿病時脫水、低血壓或休克，

21、循環(huán)較差，需靜脈應用胰島素。皮下注射胰島素吸收不良，不能迅速發(fā)揮作用。且皮下注射胰島素血漿半衰期長達4小時，反復注射可造成胰島素積聚，待循環(huán)改善后致遲發(fā)性的低血糖，有時甚為嚴重或頑固。因此胰島素皮下注射僅應用于一般酮癥。肌肉注射胰島素血漿半衰期為2小時，介于皮下和靜注之間，使用方便，適于人力物力受限制的場合及輕癥病人。,目前廣泛采用小劑量持續(xù)靜脈滴注。靜脈注射胰島素血漿半衰期約為7分鐘，作用迅速短暫，濃度恒定，因此血糖控制平穩(wěn)作用迅速可

22、靠，用量容易調(diào)整，并發(fā)癥少。一般按0.1u/kg.h或4-6u/h的速度用微量輸液泵或胰島素泵給藥，或另開辟輸液途徑加生理鹽水中靜脈點滴，以保證給胰島素劑量的穩(wěn)定。,３．療程 DKA時胰島素治療應持續(xù)用至酮癥消失而不是血糖下降。血糖下降過快可補糖，但酮體轉(zhuǎn)陰后要及時且大幅度減少胰島素用量，減至2-3u/h。使血糖降至13.9mmol/L(250mg/dl)并維持。血糖相對穩(wěn)定在此水平的好處是：①防止低血糖；②防止和減少發(fā)生腦水腫；③防

23、止低血壓(尤其是單純高血糖而血鈉低者)。,同時為防止低血糖改為5%GS或5%GNS，胰島素與糖的比例為1:2-4，待酮癥消失后，停止靜脈點滴。但糖尿病酮癥酸中毒糾正后數(shù)天內(nèi)，仍應常規(guī)皮下注射胰島素治療。需特別強調(diào)的是，胰島素治療期間，應頻繁監(jiān)測血糖(1-2h)、電解質(zhì)(2-4h)、酮體(4-6h)，根據(jù)監(jiān)測結(jié)果及時調(diào)整胰島素用量以消滅酮體，防止低血糖和低血鉀。,（三） 補鉀 糖尿病酮癥酸中毒時體內(nèi)失鉀嚴重，總鉀量平均約減少3-

24、5mmol/kg體重。要在4-6天內(nèi)補足。由于失水量大于失鉀量，故治療前血鉀水平不能真實反映體內(nèi)缺鉀程度。糖尿病酮癥酸中毒經(jīng)輸液和胰島素治療期間，胰島素使血鉀重新進入肌細胞內(nèi)；血糖水平下降使水分移向細胞內(nèi)，同時帶入鉀離子；細胞內(nèi)糖原與鉀離子一起儲存；酸中毒后，鉀離子與細胞內(nèi)氫離子交換，因此，糖尿病酮癥酸中毒治療后4-6小時，血鉀常明顯下降，有時可達嚴重程度，應予高度重視。,如治療前血鉀水平已低于正常，開始治療時即應補鉀，頭8小時靜脈輸液

25、速度為500-1000ml/h,相應補鉀量不超過30mmol/L。如治療前血鉀正常，每小時尿量在40ml以上，要在輸液和胰島素治療同時即開始補鉀；若每小時尿量小于30ml，宜暫緩補鉀，待尿量增加后再補。如治療前血鉀水平高于正常，暫不應補鉀。治療過程中，需定時監(jiān)測血鉀水平。輸液停止后，繼續(xù)口服鉀鹽，糾正細胞內(nèi)缺鉀。,（四） 糾正酸中毒 糖尿病酮癥酸中毒治療中補堿并非必要。補堿既不能使高血糖迅速降低，又不能抑制酮體的產(chǎn)生，消除酮癥

26、，且補充碳酸氫鈉過多過快后又可產(chǎn)生許多不利影響：①CO2透過血腦屏障的彌散能力快于碳酸氫根，快速補堿后，血PH升高，而腦脊液尚為酸性，引起腦細胞酸中毒，加重昏迷。②回升的PH使氧離曲線左移，不利于氧在組織中的釋放，有誘發(fā)或加重腦水腫的危害。③加重高滲和鈉超負荷。④增加低血鉀的發(fā)生率和反跳性堿中毒。,糖尿病酮癥酸中毒通過補液和胰島素治療，抑制酮體的產(chǎn)生，酸中毒自然被糾正。因此不主張常規(guī)補堿，補堿要慎重。如無明顯酸中毒深大呼吸，可暫不予補堿

27、，但嚴重的酸中毒可使外周血管擴張和降低心肌收縮力，導致低血壓或休克，并降低胰島素的敏感性，當血PH低于7.1時，有抑制呼吸中樞和中樞神經(jīng)功能、誘發(fā)心律失常的危險，應給予相應的治療。,明確的補堿指征有：①PH〈7.1(相當于CO2-CP4.5-6.7mmol/L)伴明顯酸中毒癥狀者；②嚴重高鉀血癥(K+〉6.5mmol/L)；③對輸液無反應的低血壓；④嚴重左心衰竭；⑤治療后期發(fā)生嚴重的高氯性酸中毒。⑥酮體消失后而酸中毒未糾正且血壓低者，

28、應在擴容同時補堿，糾正酸中毒改善血管對兒茶酚胺的反應。補堿量可用5%NaHCO3100ml用注射用水稀釋成等滲(1.4%)溶液于30-45分鐘內(nèi)靜脈滴注。根據(jù)PH及HCO3-決定以后的用量，當PH恢復到7.1以上時停止補堿。補堿過程中要防止出現(xiàn)低血鉀。,（五）去除誘因和防治并發(fā)癥１．嚴重感染 是糖尿病酮癥酸中毒的最常見誘因，也可繼發(fā)于本癥。應給予有效的抗菌素積極控制感染。２．休克 如治療前已有休克經(jīng)積極補液擴容、酸中毒糾正而血

29、壓仍低者應予血管活性藥物，同時應詳細檢查分析有無合并感染或急性心肌梗塞，給予相應的處理。,３．心力衰竭和心律失常 本癥輸液量較大，且開始輸液速度較快，年老或原有心臟病的患者，易誘發(fā)心衰或心律失常，應特別注意。有條件者應監(jiān)護ＣＶＰ指導輸液，根據(jù)血壓、心率、ＣＶＰ和尿量調(diào)整輸液速度和輸液量。血鉀異?？梢饑乐氐男穆墒芮斜O(jiān)護血鉀和心電圖，及時治療。,４．腦水腫 降低靜脈輸液速度，避免輸注低滲液體,有可能需要減少胰島素輸注劑量,靜脈輸注

30、甘露醇，以增加細胞外液滲透壓。甘露醇劑量建議從0.2g/kg 開始，最大單劑量為1g/kg,類固醇激素：每6小時靜脈輸注4mg。５．腎功能衰竭 是本癥主要死亡原因之一。與原來有無腎臟病變、失水和休克程度、有無延誤治療等密切相關。強調(diào)早期預防，一旦發(fā)現(xiàn)，及時處理。,高血糖高滲狀態(tài) （HHS）,高血糖高滲狀態(tài)，是糖尿病急性代謝紊亂的另一種類型。臨床上以嚴重的高血糖、高鈉血癥、血漿滲透壓升高、脫水而無明顯酮癥酸中毒為特征,一．病

31、理生理（一）嚴重高血糖 發(fā)生機理也為胰島素絕對或相對不足和胰島素拮抗激素分泌增加。病人可因原有的糖尿病加重或應用利尿藥，內(nèi)源性兒茶酚胺含量增加而進一步減少了胰島素的分泌，使體內(nèi)胰島素不足；,也可因感染、創(chuàng)傷、手術等應激而致胰島素拮抗激素如糖皮質(zhì)激素、兒茶酚胺、胰高糖素等分泌增加，拮抗或抑制了胰島素的作用，使周圍組織對葡萄糖的利用減少，肝糖原分解增加，糖異生作用增強；或重度脫水，腎臟調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)平衡功能降低，血糖排出受到限制，而

32、導致血糖極度升高。,（二）高血鈉 高血糖致滲透性利尿，水的丟失較電解質(zhì)為多，使血鈉升高；血容量減少及應激時腎上腺皮質(zhì)激素分泌、繼發(fā)性醛固酮增多加重高血鈉。（三）血漿滲透壓升高 嚴重高血糖和高血鈉引起血漿滲透壓升高；高血糖致滲透性利尿，使水分大量丟失，嚴重脫水加重高滲狀態(tài)。,（四） 重度脫水 高滲性利尿使水從腎臟大量丟失；細胞外液的高滲狀態(tài)使細胞內(nèi)的水分進入細胞外液，引起細胞內(nèi)的脫水和損害；由于重度脫水，口渴中樞功能障礙，

33、主動飲水維持水平衡的能力降低，加重脫水。,（五）中樞神經(jīng)功能障礙 嚴重脫水、低血容量或休克、腦供血不足、腦細胞脫水和損害，導致中樞神經(jīng)功能障礙。（六）腎功能損害 嚴重脫水使腎臟血流量減少，腎臟調(diào)節(jié)水電解質(zhì)平衡功能降低致腎功能損害。,高滲性病人為何有嚴重高血糖而缺乏酮癥或僅有輕度酮癥的原因尚無滿意的解釋。目前推測可能的機理為：HNDC多屬2型糖尿病，體內(nèi)尚有一定量的內(nèi)生胰島素雖不能應付在某些誘因時糖代謝負荷的需要，但足以抑制脂肪的分

34、解，從而抑制酮體的生成；近年來研究證明，高血糖和高滲壓本身也可抑制酮體生成；HNDC病人血漿生長激素水平比糖尿病酮癥酸中毒者低，生長激素動員脂肪分解的因素缺乏也可能與無酮癥有關。,二．臨床表現(xiàn) ? 多見于老年人，約2/3病人于發(fā)病前無糖尿病史，或僅有輕度癥狀。 ? 起病時常先有多尿、多飲，但多食不明顯，或反而食欲減退，以致常被忽視。 ? 隨病程進展逐漸出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，如嗜睡、幻覺、定向障礙、偏盲、上肢拍擊樣粗震顫、癲癇樣抽搐等

35、，最后陷于昏迷。約5%首診因全身抽搐、失語或偏癱就診。,? 查體 顯著脫水（失水量約占體重的12-15％），呼吸不深無酮味，血壓下降或正常（嚴重脫水而血壓不低是由于高血糖使細胞內(nèi)水分移至細胞）外，休克而無冷汗，低血壓或休克而尿量不少甚至增多（滲透性利尿所致），全身抽搐而無腦電圖改變，抗癲癇治療無效，苯妥英鈉加重糖尿?。ㄒ驗橐种埔葝u素分泌）。,化 驗： ? 血糖顯著升高，可達33.3mmol/L (600mg/dl)以上，一般為33.

36、3-66.6mmol/L(600-1200mg/dl)。 ? 血鈉升高 可達155mmol/L以上。有時血鈉不高，甚至偏低(與血糖升高有關，血糖每超過5.56mmol/L，血鈉下降2.7mmol/L)。,血漿滲透壓 顯著增高達330-460mOsm/L,一般在350mOsm/L以上。血漿滲透壓＝2(Na++K+)+血糖(mmol/L)+BUN(mmol/L)，血漿有效滲透壓不包括BUN，主要是因為尿素可以自由彌散進出細胞膜。(血糖每

37、上升5.56mmol/L，血漿滲透壓上升5.5mOsm/L)。,尿酮陰性或弱陽性，尿糖強陽性。 腎功能 血BUN中度升高，可達28-36mmol/L，Cr也高。BUN升高大多為腎前性(失水、循環(huán)衰竭)，但也可為腎性。 血CO2-CP、PH 正常或輕度下降。,三 診斷要點 ? 多見于老年人，常無糖尿病史，詳細詢問可有口渴多飲多尿數(shù)日。 ? 逐漸出現(xiàn)神志改變?nèi)鐭┰铩⑹人?、定向力障礙甚至意識完全喪失。 ? 可有精神損害如偏癱、

38、失語、偏盲、眩暈等。 ? 高血糖〉600mg/dl。 ? 血漿有效滲透壓〉320mOsm/L。 ? 嚴重脫水。 ? 缺乏或僅有輕微酮癥。,四 治療 高滲性非酮癥性狀態(tài)是糖尿病急性代謝合并癥，病情危重，并發(fā)癥多，死亡率高達４０％，強調(diào)早期治療。治療原則是積極補液，小劑量胰島素治療，以恢復血容量，糾正脫水和高滲狀態(tài)；糾正糖及代謝紊亂；消除誘因，防治并發(fā)癥，降低死亡率。,（一）補液 １．補液量 補液量應視脫水程度估計。發(fā)生昏迷

39、時估計液體喪失量約為總體液量的24%左右，相當于體重的10-15%。為臨床使用方便，失水量可根據(jù)患者脫水的程度或按其發(fā)病前體重的10-12%計算，一般為6-18L，平均9L。,2.補液種類 既往認為在高滲狀態(tài)下，應先補充低滲鹽水(0.45%NaCL)，但臨床實踐表明低滲溶液雖能迅速降低滲透壓，但并未減少死亡，滲透壓下降過快，引起繼發(fā)性腦水腫死亡，或因輸入大量低滲溶液引起溶血。因此強調(diào)要視病人的滲透壓和血壓等具體情況選擇不同的液體。目前

40、多主張開始即輸?shù)葷B液，可有利于血容量的恢復，又不引起溶血和繼發(fā)性腦水腫。,(1)治療前已出現(xiàn)休克者，如血鈉〈155mmol/L，無論滲透壓高低，宜先選用生理鹽水和膠體溶液，以盡快恢復血容量糾正休克。由于生理鹽水含鈉量較高(154mmol/L)，有時可造成血鈉和滲透壓的進一步升高而加重昏迷。如血鈉〉155mmol/L，宜選用0.6%低滲液和膠體溶液。休克患者，除補充等滲鹽水外，可間斷輸血漿或全血。,(2)治療前無休克或休克已糾正 血鈉〉

41、155mmol/L，血漿滲透壓〉350mOsm/L時，可考慮輸入0.45-0.6%氯化鈉溶液。因0.45%氯化鈉溶液含鈉量低(77mmol/L)，大量使用時可導致溶血或由于血漿滲透壓迅速下降致繼發(fā)性腦水腫而使昏迷加重或清醒后再次昏迷，因此有的學者提出應用0.6%氯化鈉(含鈉量103mmol/L)，可避免上述情況的發(fā)生。,低滲液一般不超過2000ml／日。輸入低滲鹽水時，應適當慢入，防止溶血或水中毒，同時密切監(jiān)護血鈉和血漿滲透壓，當血漿滲

42、透壓下降至330mOsm/L或血鈉〈150mmol/L時，應改輸?shù)葷B氯化鈉溶液。若血糖降至16.7mmol/L(300mg/dl)時，可開始輸入5%GS或5%GNS，加入適量的胰島素(3-4gGS加1u胰島素)。,(3)補液速度 補液速度一般按先快后慢的原則。開始時應迅速恢復血容量，以糾正脫水和高滲狀態(tài)。具體要視病人病情而定。一般頭1-2小時可輸1-2L，頭4小時輸失水量的1/3。前12小時內(nèi)輸失水量的1/2加當日尿量。全日總液量為6

43、-12L。,補液過程中應根據(jù)病情隨時調(diào)整輸液量和液體種類，密切觀察并記錄病人的尿量、血壓、脈率，監(jiān)測血鈉、血鉀、血糖和血漿滲透壓。老年病人、有心腎疾患者，有條件時最好應在監(jiān)測中心靜脈壓的條件下輸液，防止輸液過多過快而誘發(fā)心腎功能不全和急性肺水腫。,（二）胰島素治療 高滲性昏迷病人對胰島素較敏感，對胰島素的需要量比酮癥酸中毒者少，且積極補液本身即可使血糖顯著下降，因此使用胰島素時必須很慎重。另外，高血糖是維護病人血容量的重要因素，如血糖迅

44、速降低而液體補充不足，將導致血容量和血壓進一步下降，使病情加重。,目前多主張小劑量胰島素靜脈點滴。一般以每小時3-5u與補液同時進行。應密切監(jiān)護血糖，當血糖降至16.7mmol/L(300mg/dl)時，開始輸入5%GS或5%GNS，并加入胰島素(3-4gGS加1u胰島素)。病情穩(wěn)定后改為胰島素常規(guī)皮下注射。,（三）補鉀 高滲性昏迷患者體內(nèi)總鉀量減少，補液時引起的葡萄糖向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移和液體的稀釋，?？蓪е卵浹杆傧陆?，應考慮補鉀。但與酮癥

45、酸中毒相比，鉀的丟失量較少。治療前血鉀低或正常，尿量正常，開始應及時補鉀。根據(jù)尿量、血鉀和心電圖，每日補鉀3-8g不等。待病人清醒后，鉀鹽可部分或全部以口服補充。,（四）糾正酸中毒 如無酸中毒，不補NaHCO3，若伴乳酸性酸中毒，可于45分鐘內(nèi)輸入1.4%NaHCO3400-500ml及KCl 1.5g，半小時后重測CO2-CP，反復輸入NaHCO3直至CO2-CP達12mmol/L以上。,（五）去除誘因和防治并發(fā)癥 1.消除誘因

46、 感染是本癥的最常見的誘因，也是引起病人后期死亡的主要因素。必須選用有效的抗菌素積極地控制感染。對繼發(fā)于燒傷、外傷、急性心肌梗塞、腦血管意外等應激因素者，應積極處理原發(fā)病，去除應激。慎用利尿劑、脫水劑和腎上腺糖皮質(zhì)激素。,2.腦水腫 高滲性昏迷時，由于血漿外滲，腦細胞脫水。若血漿滲透壓迅速降低時，細胞內(nèi)外滲透壓下降速率不平衡，水向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，加之腦組織長時間缺氧，易致腦水腫。在此過程中，病人可一直處于昏迷狀態(tài)，或稍有好轉(zhuǎn)后又陷入昏迷。

47、應密切注意病情變化，及早發(fā)現(xiàn)，停止輸入低滲液體，采用脫水治療和靜脈注射地塞米松。,3.維持其它重要臟器功能，防治并發(fā)癥 合并心臟病患者如心力衰竭，應控制輸液量和速度；隨訪血鉀和心電圖，避免引起低血鉀或高血鉀。應加強呼吸循環(huán)監(jiān)測。加強支持療法，以維持重要臟器功能。有高凝狀態(tài)者給予小劑量肝素，防止血栓形成。,糖尿病乳酸性酸中毒 (DLA),ＬＡ是指由血中乳酸堆積 而導致的酸中毒，通常是在原發(fā)病基礎上供氧或氧利用障礙所致。在Ｄ

48、Ｍ基礎上發(fā)生的ＬＡ稱謂ＤＬＡ。,分 類Ａ型(繼發(fā)性LA)常見于：休克、左心 衰、窒息、低氧血癥、CO中毒等。Ｂ型(自發(fā)性LA)常見于：膿毒血癥、 肝腎功能不全、DM、惡性腫瘤、 雙胍類藥物等。通常Ａ型較Ｂ型多見。,發(fā) 病 機 理 1.ＤＭ病人體內(nèi)存在乳酸代謝異常，與丙酮酸氧化缺陷有關。同時可能與DM病人容易發(fā)生慢性血管性并發(fā)癥引起組織灌注不良缺氧有關。 2.雙胍類藥物：⑴．增加無氧糖酵解，

49、乳酸生成增多；⑵．抑制肝和肌肉組織攝取乳酸；⑶．降低腎臟排泄乳酸的能力。,臨床表現(xiàn) 1.多見于有嚴重并發(fā)癥的DM病人和肝腎功能不全及口服雙胍類藥物的病人。 2.發(fā)病較迅速，但由于同時合并其它疾病掩蓋其癥狀而難以確定。 3.呼吸急促而無酮味，疲勞乏力明顯、惡心嘔吐、低血壓和意識障礙甚至昏迷。伴有程度不同的脫水表現(xiàn)．,診 斷 1.休克伴有酸中毒或無灌注不足臨床表現(xiàn)或危重病人陰離子間隙性酸中毒難以解釋時應測定血乳酸。

50、 2.LA主要生化指標：①血乳酸濃度〉＝5mmol/L；②PH〈＝7.35；③陰離子間隙〉18mmol/L；④HCO3-〈＝10mmol/L。其中前兩者特異。,治 療 本病死亡率極高，目前尚無滿意辦法。強調(diào)早期發(fā)現(xiàn)高乳酸血癥，早期治療，迅速找到和去除基礎疾病或誘因，是改善預后增加存活率的前提，但酸中毒本身治療也對預后產(chǎn)生重大影響。,一．一般措施 1.停用有關藥物如雙胍類、撲熱息痛、水揚酸等。 2.糾正休克 是A型L

51、A的主要措施,積極輸液擴容、輸血、控制感染，改善組織灌注，減少乳酸產(chǎn)生。最好用生理鹽水，禁用腎上腺素和去甲腎上腺素血管活性藥物。 ３．改善缺氧 吸氧或人工輔助呼吸。 ４．加強病情觀察 血壓、脈博、呼吸、血氣分析、乳酸、PH、血糖、電解質(zhì)和陰離子間隙等。,二．糾正酸中毒 1.碳酸氫鈉 NaHCO3+H+→Na+H2CO3→H2O+CO2 由上述關系式看出，在碳酸氫鈉治療前必須具備兩個條件：(1).病人能維持有效通氣

52、量排出CO2，(2).必須有處理大量Na和容量負荷的能力。,有人提出碳酸氫鈉對DLA并非有益，主張慎用堿性藥物。 因此ＬＡ伴有循環(huán)系統(tǒng)危重情況時仍應用碳酸氫鈉，應嚴密觀察血容量和心排血量的條件下，采用持續(xù)靜脈滴注方式給藥，使PH升至〉7.2,HCO-〉12mmol/L。,2．二氯醋酸(DCA) 現(xiàn)為研究用藥，不作臨床常規(guī)用藥。 3. 透析 用不含乳酸鈉的透析液進行透析可加速乳酸排泄,同時可清除藥物.多用于不能耐受鈉過多的老年病人