缺氧誘導因子-1α與肉雞腹水綜合征關(guān)系的初步研究.pdf

1、肉雞肺動脈高壓綜合征(PHS)是當今世界各國肉雞業(yè)中的一大難題,常常發(fā)生在海拔3000米左右的高原地區(qū),主要以肺動脈高壓、右心室肥大、心臟衰竭和腹水等癥狀為特征。近年來,在低于海拔1000～2000米甚至低于海平面的一些地區(qū)也常見肉雞發(fā)生類似的疾病。肉雞PHS是一個復雜的綜合征,估計全世界因此病所造成的經(jīng)濟損失每年達10億美元,因此引起了國內(nèi)外學者對該病的廣泛關(guān)注。多數(shù)學者認為導致肺動脈高壓的主要因素是由于在遺傳育種中片面追求高的生長速

2、率,其機體代謝加強和對氧的需要量劇增,致使組織代謝性缺氧,引起血液紅細胞壓積、血液粘度、紅細胞脆性和血容量增加等血液流變力學的變化,但更深層次的發(fā)病機制還不十分明了。本研究從引發(fā)肉雞肺動脈高壓的重要原因--缺氧入手,探究缺氧誘導因子在肉雞肺動脈高壓的作用,進一步研究肉雞腹水的發(fā)病機制,為臨床防治提供新的手段和方法。
　　 試驗Ⅰ腹水綜合征肉雞生理生化指標的變化。160只艾維茵-2000商品代肉雞于14 d時隨機分為常溫對照組(N

3、T組),低溫+T3組(LT+T3組),每組各80只,每組兩個重復,每個重復40只。低溫試驗組從14日齡開始利用環(huán)境低溫和飼料添加三碘甲狀腺原氨酸(T3)誘發(fā)肉雞腹水綜合征,統(tǒng)計腹水發(fā)病率,并分別于22 d、29 d、36 d、43 d測定右心室與全心室的比值、紅細胞總數(shù)、紅細胞壓積、血紅蛋白含量、乳酸脫氫酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶、肌酸激酶、堿性磷酸酶、尿酸等指標來監(jiān)測肉雞腹水發(fā)病過程中生理生化指標的變化情況。結(jié)果表明,環(huán)境低溫和飼料添加三碘甲狀腺

4、原氨酸(T3)可以極顯著提高腹水的發(fā)病率,低溫+T3組肉雞的心臟肥大指數(shù)在29d后顯著高于正常肉雞,腹水肉雞紅細胞計數(shù)、紅細胞壓積、血紅蛋白、谷草轉(zhuǎn)氨酶及堿性磷酸酶指標在試驗的第29 d、29 d、36 d、22 d、22 d時與健康對照組相比差異顯著。由此可以看出:環(huán)境低溫+T3可以誘發(fā)肉雞腹水,在臨床實踐中可以利用心臟肥大指數(shù)和紅細胞計數(shù)、紅細胞壓積、血紅蛋白及堿性磷酸酶指標的變化進行肉雞腹水的早期診斷。
　　 試驗Ⅱ肺動脈

5、高壓肉雞(PHS)肺臟呼吸毛細管HIF-1α的表達及其與機體抗氧化能力的關(guān)系。應用環(huán)境低溫+T3復制肉雞肺動脈高壓(PHS)模型,將按常規(guī)飼養(yǎng)至14 d時的艾維茵-2000商品代肉雞160只隨機分為常溫對照組(NT組),低溫+T3組(LT+T3組),每組各80只,每組兩個重復,每個重復40只,觀察肺臟呼吸毛細管HIF-1α的表達及其與機體抗氧化能力的關(guān)系。記錄腹水發(fā)病率,采用免疫組化標記HIF-1α,并用病理圖像分析軟件檢測肺臟呼吸毛細

6、管光密度值(OD),以O(shè)D值代表HIF-1α的表達；測定血清中總抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)等與機體的抗氧化功能有關(guān)物質(zhì)的變化情況。結(jié)果表明:低溫+T3組極顯著增加了PHS發(fā)病率,肺臟呼吸毛細管OD值升高,在29 d后差異顯著,MDA值在29 d后極顯著升高；SOD和T-AOC在22 d后顯著降低。由此可以看出:肺動脈高壓肉雞肺臟缺氧誘導因子-1α的表達上調(diào),并且缺氧誘導因子-1α的表達與機體抗氧

7、化能力密切相關(guān)。
　　 試驗Ⅲ HIF-1α在肺動脈高壓肉雞的表達及其與肺血管重構(gòu)的關(guān)系。為探討缺氧誘導因子-1α(HIF-1α)及血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)在肉雞腹水綜合征(AS)形成中的作用,對10只應用環(huán)境低溫+T3誘發(fā)肉雞肺動脈高壓(PHS)模型成功誘發(fā)AS的肉雞和10只健康肉雞,測定右心室/全心室重量比(RV/TV)；采用HE染色和Weigert彈性纖維染色,觀察兩組肉雞肺組織的病理變化及肺血管重構(gòu)；用免疫組織化學方