胰島素抵抗的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、現(xiàn)代人的飲食中富含脂肪，它被認(rèn)為是IR形成的主要因素之一，胰島素是調(diào)節(jié)能量代謝的重要激素，所以IR與能量間的關(guān)系是研究的關(guān)鍵點(diǎn)。本文根據(jù)StorlienLH的配方制作高脂飼料(highfatdiet，HiFAT)，分別喂飼正常成年SD大鼠30天和60天，用KraegenEW方法建立正糖鉗技術(shù)評估IR，以葡萄糖輸注率(glucoseinfusionrate，GIR)反映IR，觀察IR形成和發(fā)展過程中禁食期血糖，血脂，血清胰島素，脂肪細(xì)胞大

2、小和相關(guān)脂肪細(xì)胞源性因子leptin(瘦素)及腫瘤壞死因子α(tumornecrosisfactor-alpha,TNFα)的改變。對大鼠附睪脂肪墊脂肪細(xì)胞進(jìn)行體外培養(yǎng)。 結(jié)果顯示：喂飼大鼠高脂飼料30天形成IR(HiFAT組與對照組比，GIR下降64.43％，P＜0.001)，30天高脂組大鼠與其對照組比，其肩胛區(qū)脂肪、腎周脂肪、附睪脂肪墊重量(均P＜0.01)，以及禁食期血糖(P＜0.05)、血清瘦素水平(P＜0.05)顯著

3、升高，附睪脂肪墊脂肪細(xì)胞明顯肥大(P＜0.001)，禁食期血清甘油三酯明顯減少(P＜0.01)；但禁食期血清胰島素、游離脂肪酸、膽固醇水平無變化。喂飼大鼠高脂飼料60天，IR程度和高血糖水平與30天高脂組比較雖無顯著改變，但三處脂肪重量(均P＜0.01)和禁食期血清瘦素水平(P＜0.05)進(jìn)一步升高，附睪脂肪墊脂肪細(xì)胞肥大更為明顯(P＜0.001)，禁食期血清甘油三酯水平繼續(xù)下降(P＜0.01)，并出現(xiàn)低膽固醇血癥(P＜0.01)和高脂

4、肪酸血癥(P＜0.01)、高胰島素血癥(P＜0.05)；但喂飼大鼠高脂飼料30或60天，動(dòng)物攝入的能量，體重增長，禁食期血清TNFα和正糖鉗實(shí)驗(yàn)中灌流胰島素2小時(shí)后的血清瘦素水平與對照組比較無顯著差別。掌握了脂肪細(xì)肥原代培養(yǎng)和傳代培養(yǎng)技術(shù)。 結(jié)果表明：高脂飼料可誘導(dǎo)正常成年大鼠形成IR，體脂增高，高血糖，脂代謝紊亂，其中高瘦素血癥是這類IR大鼠的特征，并提示高瘦素血癥可能是IR形成的重要原因之一，高胰島素血癥似是IR的結(jié)果。培養(yǎng)