版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡介
1、目的:
卵巢癌是常見的婦科腫瘤,常規(guī)治療為手術(shù)切除輔以鉑類和紫杉醇為基礎(chǔ)的化療,晚期常復(fù)發(fā),發(fā)展為鉑類和紫杉醇的耐藥,是治療失敗的主要原因之一,緊迫需要新的治療策略和靶點。姜黃素具有抑制腫瘤細胞增殖,誘導(dǎo)腫瘤細胞凋亡的作用,因其抗癌譜廣,毒副作用小,美國國立腫瘤研究所已將其列為第三代腫瘤化學(xué)預(yù)防藥物。
BRCA1是一種抑癌基因,與遺傳性乳腺癌關(guān)系密切,近年來研究表明在散發(fā)性卵巢癌中BRCA1基因突變也較常見,
2、且多種信號通路參與了BRCA1的抗腫瘤作用。
本實驗應(yīng)用MTT法和RT-PCR法檢測姜黃素對鼠轉(zhuǎn)基因卵巢癌細胞系增殖的影響及與BRCA1基因的關(guān)系,并探討是否P21/BRCA1信號通路參與了此過程。
實驗材料與方法:
一、材料
鼠轉(zhuǎn)基因卵巢癌細胞系T1(P53-/-,C-myc,K-ras)、T2(P53-/-,C-myc,Akt)和TBR6(BRCA1-/-,P53-/-,C-m
3、yc)
二、方法
(一)MTT法
檢測姜黃素對鼠轉(zhuǎn)基因卵巢癌細胞系作用不同濃度(20、40、80μmol/L)和不同時間(12h、24h、48h)T1、T2、TBR6三種細胞系增殖抑制情況,并比較T1、T2與TBR6抑制率之間的差異。
(二)RT-PCR法
檢測姜黃素對鼠轉(zhuǎn)基因細胞系作用不同濃度,(20、40、80μmol/L)和不同時間(12h、24h、48h)BR
4、CA1基因和P21基因表達的情況。
實驗結(jié)果:
1、姜黃素對鼠轉(zhuǎn)基因卵巢癌細胞系T1(P53-/-,C-myc,K-ras)、T2(P53-/-,C-myc,Akt)、TBR6(BRCA1-/-,P53-/-,C-myc)均有明顯抑制作用,且抑制率都隨姜黃素作用時間和濃度的增加而逐漸增加,但T1,T2的抑制率明顯高于TBR6,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
2、BRCA1基因正常表達的T1、
5、T2細胞系BRCA1mRNA在濃度40μmol/L的姜黃素不同時間12h、24h、48h作用下BRCA1mRNA表達逐漸增高,在不同濃度20、40、80μmol/L姜黃素作用24h后BRCA1mRNA表達也逐漸增高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義,P<0.05。TBR6的BRCA1 mRNA表達缺失,說明卵巢癌轉(zhuǎn)基因細胞系傳代后基因特性表達穩(wěn)定。
3、不同濃度姜黃素及不同作用時間后,T1(P53-/-,C-myc,K-ras),T2(P
6、53-/-,C-myc,Akt),TBR6(BRCA1-/-,P53-/-,C-myc)中的P21 mRNA表達沒有明顯差異。
結(jié)論:
1、姜黃素對三種鼠卵巢癌轉(zhuǎn)基因細胞系均有明顯抑制作用,且隨著作用時間和濃度的增加抑制率逐漸增加,但有BRCA1基因表達的細胞系對姜黃素作用更敏感。
2、姜黃素抑制鼠卵巢癌轉(zhuǎn)基因細胞系增殖的作用機制之一是通過上調(diào)抑癌基因BRCA1的表達,從而抑制卵巢癌細胞增殖。<
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 姜黃素對轉(zhuǎn)基因鼠卵巢癌細胞系增殖和遷移能力的影響及相關(guān)分子生物學(xué)機制的研究.pdf
- 姜黃素與卡鉑聯(lián)合用藥對鼠卵巢癌轉(zhuǎn)基因細胞系的影響.pdf
- 姜黃素對阻斷NF-κB信號通路抑制人卵巢癌細胞株3AO增殖.pdf
- h-PNAS-4抑制人卵巢癌細胞系體外增殖的研究.pdf
- 姜黃素通過Wnt信號通路抑制肺癌細胞A549增殖機制的研究.pdf
- 姜黃素對卵巢癌細胞增殖、凋亡的影響及其分子機制的研究.pdf
- 姜黃素及PI3K抑制劑LY294002對鼠卵巢癌轉(zhuǎn)基因細胞系T1、T2、T3的生長抑制作用.pdf
- OVCA1基因?qū)θ寺殉舶┘毎礎(chǔ)2780細胞周期抑制的分子機制研究.pdf
- AM激活mTOR信號通路對人卵巢癌細胞增殖的影響.pdf
- 增韌基團—姜黃素酯阻斷ERK1-2信號通路抑制前列腺癌細胞增殖的研究.pdf
- 糖皮質(zhì)激素抑制人卵巢癌細胞系HO-8910增殖的分子機制.pdf
- 姜黃素對卵巢癌細胞EGFR表達及凋亡的影響.pdf
- 姜黃素對卵巢癌細胞株HO-8910增殖和轉(zhuǎn)移作用的研究.pdf
- 糖皮質(zhì)激素抑制人卵巢癌細胞系3AO、人乳腺癌細胞系MCF-7增殖的分子機制.pdf
- 白藜蘆醇通過抑制卵巢癌細胞糖酵解激活A(yù)MPK-mTOR信號通路促進卵巢癌細胞凋亡的研究.pdf
- 不同轉(zhuǎn)移能力卵巢癌細胞系的microRNA和基因表達譜研究.pdf
- 姜黃素對食管癌細胞EcA-109增殖及Wnt信號通路影響的研究.pdf
- Fas基因靶向轉(zhuǎn)導(dǎo)卵巢癌細胞系SKOV-,3-的實驗研究.pdf
- NS398對人卵巢癌細胞系生長抑制作用的研究.pdf
- 姜黃素對人卵巢癌Skov3細胞增殖、凋亡及Hes-1基因表達的影響.pdf
評論
0/150
提交評論