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1、目的:在大鼠脊髓打擊模型中研究重組人促紅細(xì)胞生成素(rhEPO)對打擊損傷后的脊髓組織水腫、對過氧化過程的抑制及減少神經(jīng)細(xì)胞凋亡方面進(jìn)行研究,探討重組人促紅細(xì)胞生成素對中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷保護(hù)的機(jī)制,從而為中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后的保護(hù)作用提供新的思路,為治療脊髓損傷尋找一條新的治療途徑。 方法:65只SD大鼠分為4組:假手術(shù)(Sham)組、脊髓損傷(SCI)組、重組人促紅細(xì)胞生成素(EPO)組和甲基強(qiáng)地松龍(methylpredniso
2、lone,MP)組,改良Allen打擊法建立SCI模型,應(yīng)用組織生物化學(xué)方法和原位末端標(biāo)記法(TdT-mediateddUTPnickendlabeling,TUNEL)染色,從行為學(xué)、脂質(zhì)過氧化的生化指標(biāo)、鏡下組織改變和細(xì)胞凋亡方面動態(tài)觀察重組人促紅細(xì)胞生成素的影響。 結(jié)果:經(jīng)過重組人促紅細(xì)胞生成素(1000U/kg)的干預(yù)后,大鼠的神經(jīng)功能在7d、14d時均優(yōu)于SCI組和MP組(P<0.05),恢復(fù)時間(7d)較MP組(14
3、d)提前;各組MDA與SOD水平呈負(fù)相關(guān)性(C=-0.758),各時段的MDA值EPO組比SCI組均低,而SOD值均高于其值,EPO組與MP組相比SOD無明顯差異性,MDA除第一天低于MP組,其他時間無明顯差異;與MP組相比,該劑量的重組人促紅細(xì)胞生成素對水腫無明顯改善;凋亡染色陽性細(xì)胞EPO組少于SCI組,于MP組無差異。 結(jié)論:重組人促紅細(xì)胞生成素能抑制脊髓損傷后脂質(zhì)過氧化過程,減少脊髓神經(jīng)細(xì)胞凋亡,早期使用對損傷脊髓的神經(jīng)
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