千金藤素逆轉MCF-7-ADR細胞的多藥耐藥性及其與GST-π和DNA Topo Ⅱ的關系.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、該實驗運用細胞學和分子生物學的檢測方法,觀察CEP對腫瘤細胞耐藥性的逆轉作用,并對MDR的分子機制進行深入探討.1.GST-π的高表達及DNA TopoⅡ的活性降低是MCF-7/ADR細胞耐藥性形成的機制之一.MCF-7、MCF-7/ADR細胞中均有GST-π表達高于MCF-7細胞;而MCF-7/ADR細胞中的DNA TopoⅡ活性低于MCF-7細胞.2.CEP可部分逆轉MCF-7/ADR細胞的耐藥性.CEP與ADR合用降低ADR對MC

2、F-7/ADR細胞的IC<,50>值,逆轉倍數為13.5倍,強于VER的逆轉作用.3.CEP、VER逆轉MCF-7/ADR細胞的耐藥性作用與降低GST-π的表達有關.CEP與ADR合用、VER與ADR合用均可降低MCF-7/ADR細胞GST-π的表達有關.CEP與ADR合用、VER與ADR合用均可降低MCF-7/ADR細胞GST-π的表達,CEP作用強于VER,但均未降至MCF-7細胞的水平.4.CEP逆轉MCF-7/ADR細胞耐藥性的

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