黃芪甲甙對急性肺損傷大鼠肺水通道蛋白1、5表達的影響.pdf

1、本研究分為二部分： 第一部分 水通道蛋白1、5在內(nèi)毒素致急性肺損傷大鼠肺組織的表達 目的：觀察細菌內(nèi)毒素(LPS)致急性肺損傷(ALI)大鼠肺組織水通道蛋白(AQP)1、5表達的變化，以探討肺水腫的發(fā)病機制。 方法：SPF級雄性SD大鼠42只，隨機分為2組，ALI組和正常對照組(NS組)各21只。ALI組予LPS(4mg/kg，濃度4mg/ml)舌下靜脈注射；NS組予生理鹽水0．2ml舌下靜脈注射，動態(tài)觀察注射

2、后2h、6h、12h肺組織濕干重(W/D)、肺組織病理學改變、支氣管肺泡灌洗液(BALF)的細胞總數(shù)及中性粒細胞百分比、免疫組化與免疫印跡(Westernblot)法肺組織AQP1、AQP5蛋白表達的變化。 結果：與NS組相比，ALI組大鼠W/D值、BALF細胞總數(shù)及中性粒細胞百分比于LPS靜脈注射后2h開始升高，第6h、12h達高峰；肺組織AQP1、AQP5蛋白的表達于LPS靜脈注射后2h開始降低；第6h、12h降低顯著。AL

3、I組與NS組各時相點間的差異均具有統(tǒng)計學意義(P<0．05)。 結論：靜脈注射LPS可導致大鼠ALI，肺炎癥損傷反應的高峰于LPs致傷后6～12h最為明顯；ALI大鼠肺組織AQP1、AQP5蛋白表達水平降低，提示肺AQP1、AQP5可能參與ALI的發(fā)生。 第二部分 黃芪甲甙對急性肺損傷大鼠肺水通道蛋白1、5表達的影響 目的：觀察黃芪甲甙(AS)干預對ALI大鼠肺組織AQP1、5表達的影響，并探討其可能的機制。

4、 方法：SPF級雄性SD大鼠63只，隨機分為3組，分為ALI組、NS組、黃芪甲甙組(AS組)，各21只。ALI組予生理鹽水0．2ml/d灌胃7d；AS組予4．5％黃芪甲甙(0．6mg/kg·d，濃度4．5mg/ml)懸液灌胃7d進行預處理。ALI組與AS組予LPS(4mR/kg，濃度4mg/ml)舌下靜脈注射。動態(tài)觀察注射后2h、6h、12h肺組織濕干重(W/D)、肺組織病理學改變、支氣管肺泡灌洗液(BALF)的細胞總數(shù)及中性粒細

5、胞百分比、免疫組化與Westernblot法肺組織AQP1、AQP5蛋白表達的變化。 結果：與NS組相比，ALI組大鼠W/D值、BALF細胞總數(shù)及中性粒細胞百分比于LPS靜脈注射后2h開始升高，第6h、12h達高峰；肺組織AQP1、AQP5蛋白的表達于LPS靜脈注射后2h開始降低：第6h、12h降低顯著。ALI組與NS組各時相點間的差異均具有統(tǒng)計學意義(P<0．05)。AS組各個時相點W/D值、BALF細胞總數(shù)及中性粒細胞百分比