PPARγ激動(dòng)劑對(duì)胃癌細(xì)胞MKN-45轉(zhuǎn)移潛能的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、目的：研究PPARγ在胃癌細(xì)胞株MKN-45中的表達(dá)，PPARγ激動(dòng)劑對(duì)胃癌細(xì)胞體外侵襲能力的影響，及對(duì)腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)基因MMP-7表達(dá)和胃癌細(xì)胞條件培養(yǎng)基中MMP-7蛋白分泌水平的影響，由此探討PPARγ激動(dòng)劑對(duì)胃癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移能力影響的可能機(jī)制。 方法：采用RT-PCR法檢測(cè)胃癌細(xì)胞MKN-45中PPARγ的表達(dá)，后以不同濃度羅格列酮干預(yù)細(xì)胞，用臺(tái)盼藍(lán)拒染法檢測(cè)胃癌細(xì)胞株增殖活性，用體外侵襲力實(shí)驗(yàn)檢測(cè)MKN-45細(xì)胞體外侵襲能力，

2、用RT-PCR法檢測(cè)MMP-7基因表達(dá)情況，并用明膠酶譜分析法檢測(cè)藥物干預(yù)后MKN-45細(xì)胞條件培養(yǎng)液中MMP-7蛋白的分泌。 結(jié)果：MKN-45胃癌細(xì)胞株中存在PPARγ表達(dá)。羅格列酮作用24h明顯降低MKN-45細(xì)胞的存活率，與對(duì)照組比較有顯著差異(P＜005)，細(xì)胞存活率隨著藥物濃度增加而降低；羅格列酮明顯抑制MKN-45細(xì)胞體外侵襲能力，與對(duì)照組比較有顯著差異(P＜0.05)，隨著藥物濃度增加這種抑制效應(yīng)愈加明顯；MMP