間歇缺氧大鼠海馬神經(jīng)元凋亡變化及機制研究.pdf

1、目的：模擬阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS）患者的缺氧狀態(tài)，觀察間歇缺氧(IH)對大鼠海馬CA1區(qū)氧化應(yīng)激狀態(tài)、JNK活性、神經(jīng)細胞凋亡的影響，探討OSAHS患者出現(xiàn)認知功能障礙的病理生理機制。
　　 材料與方法:
　　 1.材料: 成熟雄性Wistar大鼠36只，體重(150±5)克，氣體交換控制系統(tǒng),氧濃度監(jiān)測儀,抗p-JNK、抗p-c-jun單克隆抗體，蛋白提取試劑盒，電泳儀（美國Bio-Rad公司），蛋

2、白提取試劑盒，紫外可見分光光度計，末端轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)的切口末端標記（TUNEL）試劑盒。
　　 2.方法：將36只雄性Wistar大鼠隨機分為間歇缺氧組、持續(xù)缺氧組和正常對照組，每組12只。采用化學(xué)比色法測定海馬組織丙二醛和超氧化物歧化酶（SOD）水平，應(yīng)用Western免疫印跡法檢測海馬CA1 區(qū)磷酸化C-JUN氨基末端激酶（p-JNK）、磷酸化c-jun（p-c-jun）的表達水平，應(yīng)用缺口末端標記（TUNEL）法檢測海馬CA1

3、區(qū)神經(jīng)元凋亡率。
　　 結(jié)果：間歇缺氧組大鼠海馬CA1區(qū)丙二醛水平為（1.61±0.39）nmol/mg蛋白，顯著高于正常對照組的[(1.25±0.29)nmol/mg蛋白]和持續(xù)缺氧組的[(1.34±0.24)nmol/mg蛋白]；間歇缺氧組大鼠海馬CA1區(qū)SOD水平為（45±13）NU/mg蛋白,顯著低于正常對照組[(58±12)NU/mg蛋白]和持續(xù)缺氧組[(56±10)NU/mg蛋白]；持續(xù)缺氧組與正常對照組的差異均無統(tǒng)