苯妥英鈉對急性腦梗死患者神經(jīng)保護作用的臨床研究.pdf

1、目的：探討苯妥英鈉在急性腦梗死中的神經(jīng)保護作用及其可能的作用機制，以進一步拓展苯妥英鈉的臨床應用范圍。 方法：將60例急性腦梗死患者隨機分為對照組和苯妥英鈉治療紐，評定苯妥英鈉的臨床療效；采用ELISA法，測定治療前后其血清S-100β蛋白含量的變化；采用硝酸還原酶法，測定治療前后其血清NO含量的變化；采用比色法，測定治療前后其血清MDA含量及SOD活力的變化；選耿其中30例行SPECT腦血流灌注顯像，采用正常/病灶鏡像局部比值

2、法進行半定量分析，觀察苯妥英鈉對局部腦血流的影響。 結(jié)果：苯妥英鈉治療后第14天，患者神經(jīng)功能缺損評分明顯降低，由治療前的20.6±5.6分下降為10.7±6.8分，與對照組相比(由治療前的21.5±5.1分下降為14.6±6.7分)其差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。苯妥英鈉治療后第10天，患者血清S-100β蛋白含量明顯降低，由治療前的0.69±0.24μg/L下降為0.31±0.16μg/L，與對照組相比(由治療前的0.6

3、7±0.27μg/L下降為0.41±0.20μg/L)其差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；血清NO含量明顯降低，由治療前的93.6±14.0μmol/L下降為72.0±10.7μmol/L，與對照組相比(由治療前的97.1±13.7μmol/L下降為78.2±11.2μmol/L)其差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；血清MDA含量明顯降低，由治療前的7.5±2.1nmol/ml下降為5.1±1.9nmol/ml，與對照組相比(由治療前的

4、7.6±2.3nmol/ml下降為6.1±2.0nmol/ml)其差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；血清SOD活力明顯升高，由治療前的80.5±19.2U/ml升高為102.1±19.0U/ml，與對照組相比(由治療前的78.7±18.0U/ml升高為91.3±17.2U/ml)其差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。苯妥英鈉治療后第14天，患者局部腦血流量明顯改善，rCBF的半定量值R由治療前的1.231±0.068下降為1.113±0.

5、057，與對照組相比(R由治療前的1.226±0.074下降為1.159±0.054)其差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。 結(jié)論：苯妥英鈉對缺血性腦損傷具有神經(jīng)保護作用，可降低急性腦梗死時的血清S-100β蛋白、NO、MDA含量，提高血清SOD活力，促進臨床神經(jīng)功能的恢復。苯妥英鈉對缺血性腦損傷的神經(jīng)保護作用與其能抑制自由基形成，減輕自由基介導的毒性，抗脂質(zhì)過氧化反應以及擴張血管，增加局部腦血流量有關(guān)。苯妥英鈉可能作為臨床治療急