慢性間歇性低壓低氧對大鼠動脈平滑肌舒縮功能的影響及其機制.pdf

1、目的：大量研究表明，慢性間歇性低壓低氧（CIHH）處理具有明顯的心臟保護作用，顯著減輕缺血/再灌注心臟舒縮功能的抑制，減少缺血/再灌注心律失常的發(fā)生，縮小心肌梗死面積。并可對抗急性低氧所致的心臟功能抑制和血壓降低。但有關(guān)CIHH對血管功能的影響及其機制尚未見報道。本研究通過離體動脈環(huán)灌流和描記方法，觀察CIHH對大鼠主動脈和肺動脈舒縮功能的影響，并探討其可能的機制。
　　 方法：成年雄性Sprague-Dawlay（SD）大鼠，

2、隨機分為四組：對照組（CON）、CIHH處理14天組（CIHH14）、CIHH處理28天組（CIHH28）和CIHH處理42天組（CIHH42）。CIHH組動物置于低壓氧艙分別接受14天、28天和42天模擬3000米海拔高度（PB=525mmHg，PO2=108.8mmHg）的低壓低氧處理，每天5小時。對照組動物除不接受低氧處理外，其余與低氧組動物相同。每周定時記錄動物體重及一般狀況。動物以戊巴比妥鈉（50 mg/kg）腹腔注射麻醉后開

3、胸，制備大鼠離體肺動脈及胸主動脈環(huán)置于浴槽內(nèi)恒溫灌流，并記錄舒張及收縮活動，并檢測其一氧化氮合酶（NOS）活力及NO含量。
　　 結(jié)果：（1） CON和CIHH組大鼠肺動脈和胸主動脈環(huán)KCl誘發(fā)的收縮及乙酰膽堿（ACh）誘發(fā)的舒張反應(yīng)無明顯差別。（2）去甲腎上腺素（NE）誘發(fā)的CIHH組大鼠主動脈收縮反應(yīng)強于CON組，而肺動脈的收縮反應(yīng)兩組無明顯差異；血管緊張素Ⅱ（ANGⅡ）誘發(fā)的CIHH組大鼠主動脈收縮反應(yīng)弱于CON組。（3）

4、 NE引起的CIHH組動脈環(huán)收縮增強可被前列環(huán)素抑制劑吲哚美辛（Indo）、L型Ca2+通道阻斷劑維拉帕米（Ver）、氧自由基清除劑Tempol部分阻斷。ANGⅡ引起的CIHH組動脈環(huán)收縮減弱可被ATP敏感鉀通道（KATP）阻斷劑格列苯脲（Gli）、氧自由基清除劑Tempol所阻斷。（4）CIHH組胸主動脈的NOS活力及NO含量均明顯低于CON組，而在兩組的肺動脈未發(fā)現(xiàn)明顯差異。
　　 結(jié)論：CIHH可顯著增強大鼠胸主動脈對NE