胰腺組織TLR4及其炎癥因子在高脂飲食誘導小鼠胰島素抵抗中的表達.pdf

1、目的：通過觀察高脂飲食模型小鼠胰腺組織Toll樣受體4（Toll like receptor，TLR4）、核因子-kappa B（Nucler factor-κB）表達的變化，了解小鼠胰腺組織TLR4/NF-κB信號通路的變化，了解胰腺組織TLR4/NF-κB信號通路與胰島素抵抗之間的關系。
　　方法：C57BL/6雄性小鼠80只，隨機分為2組，分別給予普通飲食和高脂飲食喂養(yǎng)，每組又隨機抽樣分為8個亞組，兩組各5只小鼠，分別于喂養(yǎng)

2、12 w后監(jiān)測體質量、空腹血糖、血清胰島素水平；處死后取胰腺組織，經蘇木精-伊紅染色（Hematoxylin-Eosin staining，HE）觀察胰島細胞形態(tài)變化；Western blot法檢測小鼠胰腺組織TLR4、NF-κB蛋白的表達。免疫組織化學法檢測（腫瘤壞死因子（TNF-α））及（白介素6（IL-6））表達水平。
　　結果：高脂飲食成功誘導小鼠胰島素抵抗模型建立，小鼠體質量、空腹血糖逐漸增加，與對照組比較，分別于第14

3、天、第21天具有統(tǒng)計學差異（P<0.05）；胰島素水平第3天起開始增加，于第7天達峰值（P<0.05），且此后數值與對照組比較均具有統(tǒng)計學差異，直至第84天。胰腺組織HE染色顯示胰島細胞大體體積顯示先增大后縮小。胰腺組織TLR4/NF-κB蛋白從第7 d出現高表達，第21 d達高峰，隨后逐漸下降，同時胰島細胞中也出現TNF-α、IL-6的表達。
　　結論：高脂飲食可激活胰腺組織 TLR4/NF-κB信號通路，并與胰島素抵抗之間具有