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文檔簡介
1、目的:通過觀察高脂飲食模型小鼠胰腺組織Toll樣受體4(Toll like receptor,TLR4)、核因子-kappa B(Nucler factor-κB)表達的變化,了解小鼠胰腺組織TLR4/NF-κB信號通路的變化,了解胰腺組織TLR4/NF-κB信號通路與胰島素抵抗之間的關系。
方法:C57BL/6雄性小鼠80只,隨機分為2組,分別給予普通飲食和高脂飲食喂養(yǎng),每組又隨機抽樣分為8個亞組,兩組各5只小鼠,分別于喂養(yǎng)
2、12 w后監(jiān)測體質量、空腹血糖、血清胰島素水平;處死后取胰腺組織,經蘇木精-伊紅染色(Hematoxylin-Eosin staining,HE)觀察胰島細胞形態(tài)變化;Western blot法檢測小鼠胰腺組織TLR4、NF-κB蛋白的表達。免疫組織化學法檢測(腫瘤壞死因子(TNF-α))及(白介素6(IL-6))表達水平。
結果:高脂飲食成功誘導小鼠胰島素抵抗模型建立,小鼠體質量、空腹血糖逐漸增加,與對照組比較,分別于第14
3、天、第21天具有統(tǒng)計學差異(P<0.05);胰島素水平第3天起開始增加,于第7天達峰值(P<0.05),且此后數值與對照組比較均具有統(tǒng)計學差異,直至第84天。胰腺組織HE染色顯示胰島細胞大體體積顯示先增大后縮小。胰腺組織TLR4/NF-κB蛋白從第7 d出現高表達,第21 d達高峰,隨后逐漸下降,同時胰島細胞中也出現TNF-α、IL-6的表達。
結論:高脂飲食可激活胰腺組織 TLR4/NF-κB信號通路,并與胰島素抵抗之間具有
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