MAPK家族在腦缺血及缺血預(yù)處理中的作用與機制.pdf

1、該研究采用蒙古沙土鼠腦缺血再灌注損傷模型,應(yīng)用行為學(xué)、組織病理學(xué)、免疫組織化學(xué)、分子生物學(xué)等方法,動態(tài)檢測MAPK家族三成員ERK、JNK、p38的總體蛋白、磷酸化水平結(jié)合對Fos、Jun、HSP70、HSP27、NF-κB、Bcl-2、Bax等基因表達的分析,探討MAPK家族在腦缺血及缺血預(yù)處理中的作用與機制,為缺血性腦病及圍術(shù)期缺血缺氧性腦損傷提供理論依據(jù),并為臨床治療尋找新的思路.課題分四個部分進行研究.一、缺血預(yù)處理對沙土鼠腦缺

2、血再灌注損傷海馬神經(jīng)元MAPK活性及細胞凋亡的影響;二、MAPK特異性激動劑和拮抗劑對沙土鼠腦缺血再灌注損傷的影響;三、缺血預(yù)處理、MAPK特異性激動劑和拮抗劑對沙土鼠腦缺血再灌注損傷海馬神經(jīng)元Fos、Jun及熱休克蛋白基因表達的影響;四、缺血預(yù)處理、MAPK特異性激動劑和拮抗劑對沙土鼠腦缺血再灌注損傷海馬神經(jīng)元凋亡相關(guān)基因Bcl-2與Bax及NF-κB表達的影響.結(jié)論:JNK及p38在腦缺血后海馬CA1區(qū)的激活在神經(jīng)元凋亡及死亡中發(fā)揮