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1、暴發(fā)性肝衰竭（fulminanthepaticfailure，F(xiàn)HF）是一種可導(dǎo)致急性、嚴(yán)重肝功能損傷的臨床綜合癥。對(duì)于FHF的治療，間充質(zhì)干細(xì)胞(mesenchymalstemcells，MSCs)被認(rèn)為具有較好的應(yīng)用前景。在這篇研究中，我們利用痤瘡丙酸桿菌（Propionibacteriumacnes，P.acnes）致敏、脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）誘導(dǎo)的小鼠肝損傷模型來(lái)模擬人體的FHF發(fā)病，發(fā)現(xiàn)MSCs
2、的治療顯著緩解了肝損傷，并有效改善了P.acnes致敏、LPS誘導(dǎo)的小鼠FHF的生存率。進(jìn)一步的研究表明，MSCs通過(guò)降低肝臟中CD4+T細(xì)胞的浸潤(rùn)與活化、抑制1型輔助性T細(xì)胞并誘導(dǎo)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(regulatoryTcells，Tregs)產(chǎn)生等過(guò)程從而作用于肝損傷的發(fā)病。同時(shí)，我們發(fā)現(xiàn)MSCs誘導(dǎo)肝臟中產(chǎn)生了一群具有調(diào)節(jié)性功能、表型為CD11c+MHCⅡhiCD80loCD86lo的樹(shù)突狀細(xì)胞(dendriticcells，DCs)
3、。這羊調(diào)節(jié)性DCs可通過(guò)分泌轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β誘導(dǎo)Tregs分化。機(jī)制研究指出，CD11c+B220DCs前體向調(diào)節(jié)性DCs的分化是磷酯酰肌醇3-激酶依賴(lài)的途徑，而MSCs來(lái)源的前列腺素E2及其受體之一EP4，在此過(guò)程中起關(guān)鍵作用。因此，我們的研究結(jié)果首次表明，MSCs的免疫調(diào)節(jié)功能在CD11c+B220-DCs前體向調(diào)節(jié)性DCs分化過(guò)程中起到至關(guān)重要的作用，同時(shí)，進(jìn)一步闡明了MSCs的免疫調(diào)節(jié)機(jī)制并為其在FHF治療中的應(yīng)用奠定了堅(jiān)實(shí)的基
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