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文檔簡介
1、目的:感染乙型肝炎病毒(HBV)者可產生不同的結局,如病毒攜帶狀態(tài)、慢性肝炎、肝硬化和肝癌.導致這些差異的機制不僅與遺傳和HBV感染引起的免疫狀態(tài)有關,而且與病毒基因變異關系密切.HBV基因組變異可使機體產生不同的病理變化,而HBV基本核心啟動子(BCP)基因區(qū)nt1762A→T和nt1764G→A聯(lián)合變異的發(fā)生率高,其臨床和生物學意義也較重要,已成為近年研究熱點.有關BCP區(qū)雙變異的報道不少,而得出的結論存在爭議.已知TNF-α為一重
2、要肝損因子,可介導一系列炎癥反應,與肝病的發(fā)生、發(fā)展密切相關,BCP區(qū)雙變異的致病是否由TNF-α介導,與TNF-α有無相關性,國內外尚無有關報道.為探討二者的關系,該研究檢測了HBV-BCP雙變異情況,并分析戎有關文獻,同時檢測了血清TNF-α值,并作相關分析.結論:(1)該地區(qū)慢乙肝患者HBV-BCP雙變異與病變程度有關;BCP區(qū)雙變異并未終止HBeAg的生成,卻增加了HBV復制;(2)TNF-α與肝功損傷及病變程度呈正相關,與HB
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