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文檔簡介
1、目的:觀察加味補(bǔ)肝湯對糖尿病神經(jīng)病變大鼠血清丙二醛(MDA)及神經(jīng)節(jié)NF-<,k>B p65 mRNA表達(dá)的影響,探討其對糖尿病神經(jīng)病變大鼠神經(jīng)保護(hù)作用的機(jī)制. 方法:40只健康雄性wistar大鼠,隨機(jī)抽取10只為正常組,余下30只,采用鏈脲佐菌素(STZ)復(fù)制糖尿病神經(jīng)病變大鼠模型,再隨機(jī)分成模型對照組、牛磺酸組與加味補(bǔ)肝湯組。分別于治療后4、8周末處死大鼠,用硫代巴比妥酸法(TBA)檢測大鼠血清MDA水平,采用逆轉(zhuǎn)錄-多聚
2、酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)(RT-PCR)技術(shù)檢測模型大鼠神經(jīng)節(jié)NF-<,к> Bp65mRNA的表達(dá)。 結(jié)果:1.加味補(bǔ)肝湯對大鼠體重與血糖的影響:與模型組相比加味補(bǔ)肝湯及?;撬釋TZ誘導(dǎo)的糖尿病大鼠的體重和血糖無明顯改善(P>0.05)。2.加味補(bǔ)肝湯對坐骨神經(jīng)傳導(dǎo)速度的影響:與正常對照組相比,模型組大鼠坐骨神經(jīng)傳導(dǎo)速度在造模后4、8周明顯減慢(P<0.01):加味補(bǔ)肝湯和?;撬岣深A(yù)均能減緩神經(jīng)傳導(dǎo)速度的減慢且與模型組間差異有顯著意義(P
3、<0.05)。3.血清MDA測定及神經(jīng)節(jié)NF-<,к>Bp65mRNA表達(dá):造模后4、8周模型組大鼠血清MDA相對含量及神經(jīng)節(jié)NF-<,к> Bp65mRNA表達(dá)明顯高于正常對照組(P<0.05),加味補(bǔ)肝湯及?;撬嶂委熃M血清MDA相對含量及NF-<,к>Bp65 mRNA表達(dá)明顯低于模型組(P<0.05),加味補(bǔ)肝湯與?;撬峤M比較差異無顯著性(P>0.05)。 結(jié)論:加味補(bǔ)肝湯能減輕糖尿病大鼠氧化應(yīng)激水平,與?;撬峋哂邢嗤目?/p>
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